重症酒精性肝炎（severe alcoholic hepatitis,SAH）是肝脏的一种无菌性炎症性损伤,大多发生在慢性肝病（脂肪肝、肝硬化）的基础上,因短期内大量饮酒所致肝病的急性恶化,是酒精性肝病（alcoholic liver disease,ALD）严重的表现形式。多数起病急骤,出现高度黄疸和严重凝血功能障碍等,迅速进展为肝功能衰竭、败血症和其他器官功能障碍（尤其是肝肾综合征）,短期病死率接近40%^[1],但不少临床医生还缺乏对SAH的早期识别和及时处理的经验。在本期相关文章中已经就ALD发病机制、诊断以及治疗问题进行了阐述,本文就几个容易被忽略的问题展开讨论,提请大家关注。

酒精性肝病（alcoholic liver disease,ALD）是指长期过量饮酒导致的肝脏疾病,包括酒精性脂肪肝（alcoholic fatty liver,AFL）、酒精性肝炎（alcoholic hepatitis,AH）、酒精性肝纤维化（alcoholic hepatic fibrosis,AHF）、酒精性肝硬化（alcoholic cirrhosis,AC）和肝细胞癌（hepatocellular carcinoma,HCC）。酒精性肝病是世界范围内慢性肝病的最重要病因之一,约占全球死亡率的3.8%,在发达国家十分常见。2007年美国国家防止酒精滥用及酒精中毒研究所的报告显示肝硬化死亡率位于死亡原因的第12位,其中超过48%的比例与酒精相关。在英国社区综合医院收治的各类肝硬化患者中,酒精性肝硬化占80%。在澳大利亚,酒精性肝硬化占总的疾病负担的5%,占肝病负担的50%,占肝移植病因的15%^[1]。在我国,随着社会经济的发展和生活水平的提高以及受“中国酒文化”的影响,ALD发病率呈逐渐上升的趋势,在某些地区已成为继病毒性肝炎之后导致肝损害的第二大病因^[2]。虽然饮酒是ALD的根本病因,90%~95%饮酒者可以发展为酒精性脂肪肝,但是只有30%~35%饮酒者发展为比较严重的酒精性肝病,包括酒精性肝炎、肝纤维化、肝硬化及肝细胞癌,说明除了酒精以外还有其他因素参与了ALD的发病机制^[3]。现从以下几方面简要介绍近几年国内外对ALD发病机制的研究进展。

酒精性肝病（Alcoholic liver disease,ALD）是西方国家最常见的肝病。在法国,l/3以上肝硬化病因是过量饮酒。在美国,酒精性肝硬化是最常见死亡原因的第8位,在胃肠道疾病中,其死亡率位列第二^[1]。我国酒精的消耗量也在不断增加。尽管中国缺乏大规模ALD的流行病学调查资料,但几个局部地区的报道发现ALD的发病比例在不断上升^[2,3]。同时,我国还面临较多的酒精性肝病和/或非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）合并病毒性肝病的现实问题。

饮酒相关性肝病包括酒精性脂肪肝（alcoholic steatosis,AS）、酒精性肝炎（alcoholic hepatitis,AH）和酒精性肝硬化（alcoholic liver cirrhosis,ALC）等一组疾病^[1]。重症酒精性肝炎（severe alcoholic hepatitis, SAH）是AH的严重类型,可发生于无肝病史的人群（急性酒精中毒）,也可发生在AS或ALC患者。主要表现为发热、肝脏肿大伴触痛、血清胆红素和外周血白细胞显著升高,可伴有慢性肝损伤和门脉高压的表现。SAH 患者Maddrey 判别函数（Maddrey discriminant function,MDF）[MDF=4.6x（PT-正常对照）+TBIL（mg/dl）]通常≥32 分,极易并发感染和多器官功能衰竭^[2]。即使积极治疗,SAH 患者近期病死率仍可高达35%至50%^[3]。

目的建立酒精性脂肪肝大鼠肠源性内毒素血症模型。方法采用梯度酒精灌胃法早晚两次灌胃,并以10%酒精为饮料,建立大鼠酒精性脂肪肝模型。分别于3w和6w检测肝脂肪变、肝内炎症、肝功能和血清内毒素水平。结果模型组自6w出现显著的肝脂肪变,肝指数（3.6±0.2）、肝脂肪变积分（3.0±0.9）和炎症积分（1.0±0.6）均显著高于同期对照组水平[分别为（3.1±0.1）、（0.0±0.0）和（0.0±0.0）,P<0.05];在6周时模型动物血浆内毒素、血清D-乳酸、二胺氧化酶和AST分别为（1435.6±52.9）pg/ml、（20.7±5.4）mmol/L、（25.5±2.0）U/L和（124.5±13.2）U/L,较正常组均明显升高[分别为（89.9±10.5）pg/ml、（5.0±1.1）mmol/L、（7.4±1.7）U/L和（40.4±15.2）U/L,P<0.05]。结论用该方法连续6w成功建立单纯性酒精性脂肪肝肠源性内毒素血症模型。

目的分析酒精性肝病患者血浆白细胞介素-21（IL-21）水平及重组IL-21体外对LX-2肝星状细胞增殖和活化的影响。方法采用ELISA法检测17例酒精性肝炎、51例酒精性肝硬化患者和20例健康人血浆IL-21水平;体外培养LX-2肝星状细胞,以IL-21（1ng/ml或10ng/ml） 处理24 h或48 h,检测LX-2细胞增殖及α-平滑肌肌动蛋白表达。结果与健康对照人群比,酒精性肝炎和酒精性肝硬化患者血浆IL-21水平均显著升高（P<0.05）,但酒精性肝炎和肝硬化患者之间无显著性差异,不同Child分级的肝硬化患者之间也无显著性差异;在IL-21作用24~48 h后,LX-2细胞增殖水平与对照组比无显著性差异,但α-平滑肌肌动蛋白表达均较对照组显著升高。结论血浆IL-21可能通过促进肝星状细胞活化参与了酒精性肝病患者肝纤维化的发生和发展。

目的评价水飞蓟宾治疗酒精性肝病的疗效和安全性。方法检索Cochrane图书馆、PubMed、OVID、CNKI、维普和万方等数据库中水飞蓟宾治疗酒精性肝病的随机对照研究,收录时间为1998年至2013年;使用RevMan 5.0软件进行Meta分析。结果共纳入8个研究,包括849例酒精性肝病患者;水飞蓟宾治疗组综合疗效优于一般保肝药的对照组,其OR为5.49（95%CI 3.51~8.58,P<0.00001）;治疗组与对照组比,ALT、AST和GGT的加权均数差（WMD）分别为-6.20（95%CI -9.06~3.35）、-14.17（95%CI-17.08~11.25）和-32.32（95%CI-36.83~27.81）,凝血酶原时间和白蛋白的WMD分别为2.11（95%CI 0.64~3.57）和1.42（95%CI 0.08~2.75）,总胆固醇和甘油三脂的WMD 分别为-1.40（95%CI -1.61~1.19）和-0.35（95%CI -0.56~0.13）,提示治疗组肝酶学指标、合成功能指标和降低血脂方面均显著优于对照组（P均<0.00001,）;治疗组不良反应发生率为0.8%,对照组为1.7%。结论水飞蓟宾可显著改善酒精性肝病患者生化指标,且无明显不良反应。

目的分析住院的酒精性肝病患者临床疾病的特点。方法对近10年收治的4379例各种酒精性肝病患者的疾病构成情况进行分析。结果2002年住院的酒精性肝病患者占住院的肝病患者的比例为1.74%,2006年为2.89%,2011年为4.18%,10年间上升了2.4倍;在酒精性肝病患者中,男性占97.69%（4278/4379）;酒精性肝硬化、酒精性肝病（未分类）、轻症酒精性肝炎为3种最常见的病种,分别占70.66%、10.44%和9.96%,而重症酒精性肝炎、酒精性肝衰竭和酒精性脂肪肝占比为4%左右;酒精性肝硬化患者平均年龄为49.6岁,而酒精性肝病重叠非酒精性脂肪性肝病患者平均年龄为36.9岁,两者差异有统计学意义（P<0.01）;轻症酒精性肝炎和酒精性脂肪肝治愈率分别为80.28%和91.58%,而重症酒精性肝炎为47.78%,差异有统计学意义（P<0.01）。结论住院的酒精性肝病患者占住院肝病患者的比例在不断上升,须重视对男性人群和疾病的早期干预。

目的研究他莫昔芬（TAM）对体外培养的HepG2细胞脂肪变性以及脂类代谢调控关键因子表达的影响。方法应用油酸（50 μmol/L）处理HepG2细胞,诱导细胞脂肪变性体外模型,同时给予不同浓度的TAM （5~20 μmol/L）干预72 h;采用油红O染色和甘油三酯含量测定检测HepG2细胞内脂质聚集情况;应用蛋白印迹法检测固醇调节元件结合蛋白-1c（SREBP-1c）、脂肪酸合成酶（FAS）、 硬脂酰辅酶A去饱和酶（SCD）、肉酯软脂酰基转移酶（CPT1）和微粒体甘油三酯转移蛋白（MTP）的表达;采用细胞活性检测试剂盒测定细胞活性。结果在干预72 h后,模型组细胞内甘油三酯含量为（16.53±0.17） mg/100 mg蛋白质,在5 μmol/L TAM处理细胞内甘油三酯含量为（17.77±0.05） mg/100mg蛋白质,与模型组无显著性差异,但在 10 μmol/L和20 μmol/L TAM处理组较模型组分别增加了31%[（21.57±0.16） mg/100 mg蛋白质]和44%[（23.82±0.44） mg/100 mg蛋白质],（P<0.05）;TAM上调细胞内SREBP-1c、FAS、SCD和MTP蛋白表达,但并不改变CPT1蛋白表达;TAM在5~20 μmol/L范围内不影响HepG2细胞活性。结论TAM可促进油酸诱导的HepG2细胞脂肪变性,其主要机制可能是通过上调SREBP-1c及其下游基因,如FAS和SCD的表达而增加了脂肪酸的合成。

目的探讨聚乙二醇干扰素α-2a （PEG-IFNα-2a）联合乙肝疫苗治疗慢性乙型肝炎（CHB）的临床疗效及安全性。方法随机将172例CHB患者分为观察组和对照组,每组86例。对照组应用PEG-IFNα-2a治疗,观察组应用PEG-IFNα-2a联合乙肝疫苗治疗。比较两组在治疗6 m、12 m和随访6 m时HBV DNA阴转率、HBeAg阴转率和ALT复常率。结果在治疗12 m和随访6 m时,观察组HBV DNA阴转率、HBeAg阴转率和ALT复常率分别为81.4%、53.5%和82.6%,和93.0%、64.0%和95.3%,均显著高于对照组水平（67.4%、38.7%和68.6%,和75.6%、46.5%和77.9%,P<0.05）;在治疗6 m、12 m和随访6 m时,观察组ALT和AST水平分别为（93.5±43.1） U/L和（86.0±50.6） U/L、（40.8±25.1） U/L和（50.7±28.6） U/L、（36.5±11.3） U/L和（43.2±15.7）U/L,均显著低于对照组（116.4±58.6） U/L和（105.3±52.8） U/L、（50.6±26.2） U/L和（59.5±25.4） U/L、（46.0±24.4）U/L和（52.6±23.9） U/L,P<0.05。结论PEG-IFNα-2a联合乙肝疫苗治疗CHB可有效地提高干扰素的临床疗效。

目的比较逆转录酶区A181T/V变异与A181T/V+N236T变异的乙型肝炎病毒感染者临床特征的异同。方法对55例发生rtA181T/V单独变异和34例发生rtA181T/V+rtN236T联合变异的乙型肝炎病毒感染者既往核苷（酸）类似物治疗情况进行回顾,对耐药时谷丙转氨酶、谷草转氨酶、HBV M、HBV DNA等指标进行检测,并根据耐药测序结果确定病毒的基因型。结果阿德福韦单药治疗患者发生A181T/V+N236T变异较A181T/V变异的比例高（57.6%对42.4%,P<0.05）,而拉米夫定换用（或加用）阿德福韦治疗患者发生A181T/V变异较A181T/V+N236T变异的比例高（75.5% 对 24.5%,P<0.05）;在89例患者中B基因型和C基因型分别是14例和75例,不同变异在B或C基因型中的分布无统计学差异;A181T/V变异与A181T/V+N236T变异相比,两组患者的年龄、性别构成、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、HBV DNA、HBsAg定量、HBeAg状态等指标均无统计学差异。结论不同的核苷（酸）类似物治疗可导致A181T/V变异和A181T/V+N236T变异模式的差异,但这两种变异感染者临床指标无明显差异。

目的探讨复方牛胎肝提取物片联合恩替卡韦片治疗慢性乙型肝炎患者的临床疗效。方法将48例慢性乙型肝炎患者随机分为治疗组24例,给予口服复方牛胎肝提取物片及恩替卡韦片;给予对照组24例口服恩替卡韦片,疗程均为48w。观察两组患者治疗前后肝功能、血清肝纤维化指标及肝穿刺活检组织病理学的变化情况。结果在治疗48w时,治疗组血清白蛋白水平为（41.0±2.9） g/L,显著高于对照组（36.2±2.2） g/L,P<0.01;治疗组血清透明质酸（HA）、层粘蛋白（LN）和IV型胶原（IV-C）水平分别为（158.0±70.3） ng/ml、（83.6±29.9） ng/ml和（90.3±41.2） ng/ml,显著低于对照组（170.6±71.1） ng/ml、（107.5±33.7） ng/ml和（113.5±52.4） ng/ml,P均<0.05;肝组织病理学检查显示治疗组患者肝脏炎症活动度及纤维化程度改善均优于对照组（P=0.041和P=0.044）。结论复方牛胎肝提取物片联合恩替卡韦片能显著改善慢性乙型肝炎患者肝脏炎症活动度及纤维化程度,促进白蛋白合成,疗效优于单用恩替卡韦治疗。

目的观察复方牛胎肝提取物片治疗慢性乙型肝炎患者的疗效。方法120例慢性乙型肝炎患者被随机分为治疗组64例和对照组56例。对照组给予基础治疗,治疗组加用复方牛胎肝提取物治疗3 m,观察两组治疗前后临床、肝功能和肝纤维化指标的变化。结果在3 m治疗结束时,治疗组乏力和纳差的改善率分别为92.00%和91.84%,显著高于对照组（56.41%和58.33%,P<0.05）;治疗组ALT为（35.6±17.2）U/L、AST为（38.5±18.6）U/L、GGT为（40.6±19.7）U/L、总胆红素为（16.1±13.9）μmol/L,均较治疗前[分别为（110.8±61.4）U/L、（97.2±62.4）U/L、（106.3±60.1）U/L、（47.8±19.3）μmol/L）]显著下降（P<0.05）;治疗组基线时III型前胶原肽为（36.7±11.3）μg/L、透明质酸为（276.4±79.5）μg/L、层粘连蛋白为（169.8±73.4）μg/L、IV型胶原为（155.8±61.5）μg/L,治疗后均显著下降[分别为（16.4±6.1）μg/L、（110.8±51.4）μg/L、（70.8±34.9）μg/L、（97.8±41.4）μg/L,P<0.05）]。结论复方牛胎肝提取物片治疗慢性乙型肝炎患者有一定的效果。

目的研究慢性乙型肝炎病毒（Hepatitis B Virus,HBV）感染者血清甲状腺激素、 抗甲状腺自身抗体及白细胞介素（interleukin,IL）-6水平变化及其临床意义。方法选取健康对照者18例、慢性乙型肝炎（CHB）患者65例和乙型肝炎肝硬化患者34例,应用电化学发光法分别检测并比较血清甲状腺激素水平、促甲状腺激素（TSH）、抗甲状腺相关抗体及IL-6水平。结果CHB患者抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、抗甲状腺球蛋白抗体（TGAb）、抗促甲状腺激素受体抗体（TRAb）和IL-6水平分别为（9.5±5.6） KIU/L、（42.5±218.7） KIU/L、（1.5±0.7） IU/L和（6.6±12.6） pg/mL,在肝硬化患者分别为（9.5±8.6） KIU/L、（47.6±101.5） KIU/L、（2.2±1.7） IU/L和（15.8±25.5） pg/mL,均显著高于正常组[分别为（4.4±5.6） KIU/L、（7.7±18.3） KIU/L、（0.8±0.8） IU/L和（2.8±2.0） pg/mL,P<0.05],而CHB和肝硬化患者血FT3分别为（2.4±0.5） ng/L和（2.4±0.6） ng/L,均显著低于对照组[（2.9±0.2）ng/L,P<0.05];肝硬化患者TRAb和IL-6水平分别为（2.2±1.7） IU/L和（15.8±25. 5） pg/mL,明显高于CHB患者[（1.5±0.7） IU/L和（6.6±12.6） pg/mL,P<0.05],而TT3和TT4水平分别为（0.8±0.3） nmol/L和（5.4±1.9）nmol/L,显著低于CHB患者[（1.3±0.3） nmol/L和（8.0±2.2） nmol/L,P<0.05]。结论联合检测慢性HBV感染者血清甲状腺激素、抗甲状腺自身抗体及IL-6水平对病情评价和预后判断有一定的临床价值。

目的观察慢性HBV携带者（chronic asymptomatic HBV carrier,ASC）肝组织Fas和Fas配体（FasL）的表达和血清可溶性Fas（sFas）水平的变化。方法对120例ASC行肝穿刺,采用免疫组织化学法检测肝组织Fas和FasL表达,采用ELISA法检测血清sFas水平。结果120例ASC肝组织完全正常者仅占11%,轻度肝炎占59%,而中、重度肝炎占30%;表现正常的肝组织无Fas和FasL表达,轻度肝炎肝组织多无表达或仅限于界面炎症区的肝细胞及淋巴细胞阳性表达,而中、重度肝炎肝组织Fas和FasL多为阳性,Fas强阳性率分别达34.8%和69.2%,FasL强阳性率分别达30.4%和53.8%,均明显高于正常组和轻度炎症组（P<0.05）,同时中、重度肝炎组间也存在显著性差异（P<0.05）,其分布除界面炎症区外,肝小叶中也弥漫分布;肝组织表现正常的ASC血清sFas水平为（1.68±0.33）ng/L,而轻、中、重度肝炎患者则分别为（2.58±0.31）ng/L、（3.94±0.21）ng/L和（5.94±0.26）ng/L,均较正常组显著升高（F=218.01,P<0.01）,各组间sFas水平也均具有统计学差异（P<0.01）。结论Fas和FasL介导的肝细胞凋亡在慢性HBV携带者肝组织病变中可能起到了重要作用。

目的对比长效干扰素联合利巴韦林与普通干扰素联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎的临床疗效及安全性。方法回顾性分析60例慢性丙型肝炎患者的临床资料,其中长效干扰素组采用聚乙二醇干扰素α-2a（PEG-INFα-2a）联合利巴韦林进行抗病毒治疗（n=30例）,普通干扰素组采用普通IFNα-2a联合利巴韦林治疗（n=30例）,均分别于治疗4、12、24、48w及治疗结束后24w评价疗效,并观察药物的不良反应。结果长效干扰素组持续病毒学应答率（SVR）为90.0%,显著高于普通干扰素组的56.7%（P<0.01）;两组药物不良反应均有发热、肌肉酸痛、脱发及中性粒细胞、血小板下降等,但长效干扰素组发生发热和肌肉酸痛比率分别为36.7%和33.3%,显著低于普通干扰素组（90.0%和93.3%,P<0.01）;长效干扰素组中性粒细胞下降明显高于普通干扰素组,在4~24w尤其明显。结论长效干扰素联合利巴韦林治疗方案疗效显著优于普通干扰素联合利巴韦林,且未增加不良反应。

目的观察脐血干细胞和自体骨髓干细胞共同移植治疗D-半乳糖苷所致急性肝衰竭大鼠的疗效。方法采集大鼠脐血和骨髓中单个核细胞,以促肝细胞生长因子和干细胞因子培养3w,采用免疫细胞化学法检测白蛋白和甲胎蛋白表达情况;以D-半乳糖苷腹腔注射法建立大鼠急性肝衰竭模型,24 h后每日经鼠尾静脉分别注入脐血干细胞,或骨髓干细胞,或混合的脐血干细胞和骨髓干细胞,对照组注射等量生理盐水,治疗7d,观察4组大鼠存活率、肝功能和肝组织病理学变化。结果在促肝细胞生长因子及干细胞因子的诱导下, 脐血干细胞和骨髓干细胞可以在体外扩增并分化为肝细胞;脐血干细胞移植、骨髓干细胞移植和联合细胞移植组大鼠9d存活率分别为55.6%、50.0%和77.8%,均明显高于生理盐水对照组（16.7%,P<0.01）;联合移植组存活率高于任何一种单纯干细胞移植（P<0.01）。结论脐血干细胞和骨髓干细胞移植对大鼠急性肝损伤有一定的保护作用,两者联合移植有协同作用。

目的探讨急性肝衰竭患者血清炎性细胞因子水平的变化。方法选择15例急性肝衰竭患者和15例健康人,采用Cytometric Bead Array法检测血清细胞因子。结果急性肝衰竭患者和健康人血清IL-2、IL-4、IL-5、IL-12p70和TNF-β水平无统计学差异;急性肝衰竭患者血清TNF-α（13.49 pg/mL）、IL-6（480.96 pg/mL）、IL-10（330.28 pg/mL）和IL-17（6.36 pg/mL）水平显著高于健康人（TNF-α为7.32 pg/mL,P=0.03;IL-6为4.64 pg/mL,P<0.01;IL-10为 5.47pg/mL,P<0.01;IL-17为2.03 pg/mL,P=0.04）。结论炎性细胞因子在急性肝衰竭发病的病理过程中可能起了重要作用。

目的探讨肝细胞癌（hepatocellular carcinoma, HCC）和慢性乙型肝炎（chronic hepatitis B,CHB）患者血清分泌型卷曲相关蛋白-1（secreted frizzled-related proteins, sFRP-1）和β-catenin水平及临床意义。方法采用ELISA法检测36例HCC、36例CHB和36例正常人血清sFRP-1和β-catenin水平,应用Spearman相关分析,分析血清sFRP-1和β-catenin水平与年龄、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、白蛋白和总胆红素等的相关性。结果HCC和CHB患者血清sFRP-1水平分别为（1136.28±332.43）pg/ml和（1194.53±156.84）pg/ml,均显著低于正常人[（1477.26±563.12）pg/ml,P<0.05];HCC患者血清β-catenin水平为（527.2±20.9）pg/ml,显著高于正常人和CHB患者[分别为（369.8±21.5）pg/ml和（374.0±8.3）pg/ml,P<0.05];HCC和CHB患者血清sFRP-1和β-catenin水平与年龄、ALT、白蛋白、总胆红素无显著相关性。结论肝细胞癌和慢性乙型肝炎患者血清sFRP-1降低,而肝细胞癌患者血清β-catenin水平升高。

目的分析不同肝病患者血清microRNA-21 （miR-21）水平,以探讨miR-21对肝细胞癌（HCC）的诊断价值。方法以实时定量逆转录PCR法检测正常人、慢性乙型肝炎 （CHB）、肝硬化和HCC患者（各组均为25例）血清miR-21水平,分析miR-21水平与HCC临床病理学特征的关系。结果正常人、CHB和肝硬化患者血清miR-21相对水平分别为（1.1±1.7）、（2.3±2.6）和（2.8±2.5）,而HCC患者为（22.6±4.4）,显著高于前三组（P<0.001）;HCC患者术后1w和1m血清miR-21相对水平分别为（18.4±3.5）和（3.1±2.7）,均较术前显著降低（P<0.001）;HCC患者血清miR-21水平与肿瘤大小、癌栓以及HBV感染相关,与肿瘤分化程度、数目和血清AFP水平无相关性。结论miR-21在HCC患者血清中显著升高,可能作为HCC早期诊断的潜在标志。

目的观察原发性肝癌患者微波消融治疗前后外周血T淋巴细胞亚群的变化。方法152例原发性肝癌患者在微波消融治疗前1d、治疗后1 w和4 w,以流式细胞术检测患者外周血CD4⁺和CD8⁺淋巴细胞数量,采用全自动生化免疫分析仪检测甲胎蛋白水平。术后1 m进行肝脏CT增强扫描观察。结果在微波消融治疗后1 w和4 w,患者外周血CD4⁺T淋巴细胞上升至（26.5±3.8）%和（32.3±5.1）%,CD4⁺/CD8⁺比值上升至（1.12±0.43）和（1.51±0.40）,而CD8⁺T淋巴细胞下降至（47.2±7.7）%和（28.1±7.3）%,与治疗前1d时基线水平[CD4⁺、CD8⁺和CD4⁺/CD8⁺分别为（21.4±4.1）%、（58.6±7.8）%和（0.98±0.45）]比,变化有统计学意义（P均<0.05）;甲胎蛋白水平由基线水平[（1109±727） ng/ml]下降,术后1w和4w分别为（890±681） ng/ml 和（215±18） ng/ml（P<0.01）;微波消融后1m行增强CT检查,示病灶完全灭活率为97.4%(148/152)。结论微波消融治疗使原发性肝癌患者外周血T淋巴细胞亚群向CD4⁺T淋巴细胞优势转变,可能对治疗效果的取得发挥了作用。

目的探讨肝移植术后丙型肝炎复发时受者肝组织病理学特征。方法收集28例明确诊断为肝移植术后丙型肝炎复发患者的54份肝组织病理学资料,回顾性分析丙型肝炎复发时肝组织病理学特点。结果肝移植术后丙型肝炎复发的主要病理学特点是：肝细胞变性和坏死,汇管区以淋巴细胞为主的炎性细胞聚集,以及较早出现的肝纤维化,同时部分病例合并有排斥反应和药物性肝损伤的组织学特点;移植术后远期（大于12 m）丙型肝炎复发者肝纤维化程度较近期（小于12 m）复发者严重[肝纤维化计分为（1.82±1.12）对（1.13±1.08）,P<0.05;不同丙型肝炎病毒基因型导致的丙型肝炎在病理学表现上的差异无统计学意义;合并排斥反应及药物性肝损害患者肝炎活动度评分分别为（2.32±0.64）和（2.33±0.88）,显著高于无合并组患者（1.64±0.59）,（P<0.05）。结论肝移植术后丙型肝炎复发时有特征性的肝脏病理学改变,肝组织病理学检查对移植术后丙型肝炎复发的病情判断具有重要的价值。

目的观察安络化纤丸联合还原型谷胱甘肽治疗非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者的临床疗效。方法54例NAFLD患者被随机分为两组。给予对照组（n=27）还原型谷胱甘肽治疗,观察组（n=27例）给予安络化纤丸联合还原型谷胱甘肽治疗,两组疗程均为8w。结果治疗后观察组患者血清ALT、AST、GGT和TG水平（37.4±6.5） U/L、（50.2±8.2） U/L、（57.4±16.6）U/L和（1.4±0.5） mmol/L及PCⅢ、Ⅳ-C、LN 和HA水平（117.7±26.5） μg/L、（74.2±18.2） μg/L、（128.4±31.5） μg/mL和（107.8±20.5） mg/L）显著低于对照组分别为（56.6±7.7） U/L、（74.2±8.8） U/L、（72.5±18.4） U/L和（2.1±0.6） mmol/L及（146.6±29.2）μg/L、（98.7±20.7） μg/L、（167.5±36.6） μg/ml和（136.2±23.7） mg/L,P<0.05;治疗后观察组患者肝脏超声检查回声光点密集（29.6%）和肝/脾CT值下降（14.8%）显著低于对照组 （44.4%和29.6%,P<0.05）。结论安络化纤丸联合还原型谷胱甘肽治疗NAFLD疗效显著,可明显改善患者肝功能、血脂和血清肝纤维化指标。

目的比较牛磺熊去氧胆酸（TUDCA）与熊去氧胆酸（UDCA）治疗非酒精性脂肪肝的临床疗效。方法58例非酒精性脂肪肝患者被随机分为两组,28例对照组采用UDCA联合多烯磷脂酰胆碱治疗,30例观察组采用TUDCA联合多烯磷脂酰胆碱治疗,两组疗程均为8w。结果在治疗结束时,观察组患者血清ALT（45.3±18.7）U/L对（67.4±20.3）U/L和TG（1.3±0.6）mmol/L对（2.4±0.7）mmol/L改善明显好于对照组（P<0.05）。结论TUDCA治疗NAFLD疗效明显优于UDCA,可显著改善患者肝功能和血脂水平。

目的探讨非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）合并2型糖尿病（ T2DM）患者的临床特征。方法选择NAFLD/T2DM患者60例和同期T2DM患者52例,比较他们的临床资料。结果NAFLD/T2DM与T2DM患者BMI分别为（29.60±3.70）和（24.45±4.64）（P<0.05）, 腰围分别为（96.55±16.15） cm和（90.66±8.96） cm （P<0.05）,收缩压分别为（135.18±16.13）mmHg和（116±21.36）mmHg（P<0.05）,舒张压分别为（86.82±11.68） mmHg和（76.74±10.05） mmHg（P<0.05）;NAFLD/T2DM 组和T2DM组TG分别为（2.56±1.58）mmol/L和（1.89±1.38） mmol/L（P<0.05）,TC分别为（4.08±1.52） mmol/L和（3.09±1.78） mmol/L（P<0.05）,ALT分别为（30.05±16.23） U/L和（20.07±26.0） U/L（P<0.05）,AST分别为（26.08±10.59）U/L和（19.71±14.11）U/L（P<0.05）,In分别为（2.48±0.53） uIu/L和（2.18±0.60） uIu/L（P<0.05）,HomA-IR分别为（1.37±0.55）和（1.05±0.73）（P<0.05）。结论NAFLD/T2DM患者存在明显的超重、中心性肥胖、血脂紊乱、胰岛素抵抗和高血压,纠正胰岛素抵抗、增加胰岛素敏感性,改善脂代谢紊乱,有助于治疗NAFLD患者。

目的探讨自身免疫性肝炎（AIH）与原发性胆汁性肝硬化（PBC）患者早期临床特征。方法回顾性分析我院近年来收治的42例自身免疫性肝病患者的临床资料,其中PBC组25例,AIH组17例,分别对两种疾病患者生化学、免疫学、组织学指标进行比较,找出各自的特点。结果AIH患者总胆红素水平（53.4±28.5）μmol/L与PBC患者（62.0±34.2）μmol/L比,无统计学差异（P>0.05）;AIH患者ALT（268.0±149.1） U/L、AST（178.7±108.4） U/L、免疫球蛋白IgG（21.7±8.6） g/L显著高于PBC患者ALT为（57.3±36.5） U/L、AST为（107.7±76.1） U/L、IgG为（11.6±5.2） g/L,两组比较具有统计学差异（P<0.05）;PBC患者γ-GT（398.8±158） U/L、ALP（456.4±175.2） U/L、免疫球蛋白IgM（5.4±1.7） g/L显著高于AIH患者（γ-GT为（107.5±68.4） U/L、ALP为（133.0±64.5） U/L、IgM为（2.2±0.8） g/L,两组比较具有统计学差异（P<0.01）;AIH患者抗核抗体阳性率为64.7%,PBC患者抗线粒体抗体-M2阳性率为96.0%;AIH主要表现为界面性炎症、浆细胞浸润,PBC主要表现为小胆管变性和坏死。结论通过生化学、免疫学指标、自身抗体检查及肝活检可早期对两种疾病进行诊断及鉴别。

目的观察门冬氨酸鸟氨酸联合乳果糖灌肠治疗肝性脑病的临床疗效。方法78例肝硬化并发肝性脑病患者被随机分为两组,对照组（n=37例）在常规治疗基础上加用精氨酸治疗,观察组（n=41例）在常规治疗基础上加用门冬氨酸鸟氨酸静脉滴注和乳果糖灌肠联合治疗,两组均治疗2w。结果在治疗结束时,观察组显效12例,有效21例,无效8例,对照组显效7例,有效15例,无效15例,两组疗效比较有显著性差异（P<0.05）;观察组治疗前HE计分为（2.71±0.68）,与对照组的（2.67±0.74）比较,无显著性差异（P>0.05）,而观察组治疗后HE计分为（0.87±0.31）,明显低于对照组的（1.84±0.56）（P<0.05）;观察组治疗后TBIL（89.7±28.1）μmol/L和血氨（70.3±24.5）μmol/L较对照组（172.5±49.3）μmol/L,97.4±32.7）μmol/L明显下降（P<0.05）。结论门冬氨酸鸟氨酸联合乳果糖治疗HE疗效显著,可明显降低血氨水平,缓解HE严重程度。

嗜酸性粒细胞性胃肠炎（eosinophilic gastroenteritis, EG）,是一种以胃肠道某些部位局限性或弥漫性嗜酸性粒细胞浸润为特征的疾病。临床上分为3型^[1]：（1）黏膜型：最常见,主要为胃肠道粘膜内大量嗜酸性粒细胞浸润,以消化吸收不良为主要表现;（2）肌层型,较少见,主要表现为胃肠壁增厚,僵硬呈结节状,可引起幽门梗阻及肠梗阻;（3）浆膜型,罕见,可引起腹水及腹膜炎,腹腔镜或剖腹探查可见浆膜下嗜酸性粒细胞浸润,腹水中可见大量嗜酸性粒细胞。我院近期收治典型的浆膜型EG1例,现报道如下。

酒精性肝病是影响人们健康的常见肝病之一。积极预防、合理治疗可以有效地控制病情进展。过量酒精摄入是导致人体疾患的主要原因,重症酒精性肝病的治疗为该病治疗的重点和热点。Child-Pugh分级、Maddrey判别函数、MELD模型、GAHS评分、年龄-胆红素-INR-肌酐（ABIC）评分及Lille评分可较好地预测预后,评判疗效。肝移植仍为终末期酒精性肝病的主要治疗手段。

酒精性肝病是由于长期大量饮酒所导致的慢性肝脏疾病。酗酒会导致机体多系统受损,其中包括神经损害和精神障碍。临床上,酒精所致的神经精神损害表现复杂多样,常导致诊断困难甚至出现误诊。本文将对酒精所致的精神障碍的机制、5种常见的酒精性精神障碍疾病的识别要点及酒精性相关精神障碍的治疗进行综述。多学科有效协作、社会和家庭各方面相互合作对此类疾病的诊治和预防具有重要意义。

非酒精性脂肪性肝病是世界范围内最常见的一种慢性肝病,胰岛素抵抗是其主要的发病原因之一,但其具体发病机制尚不十分明确。近年研究发现影响胆汁酸核受体的措施具有改善胰岛素抵抗和抗肝纤维化等作用。脂肪细胞分泌的多种脂肪因子在非酒精性脂肪性肝病的发生、发展中也起着重要的作用。另外,研究还发现胆汁酸核受体的变化可影响脂肪因子的分泌。

血清HBsAg或HBeAg定量水平的变化在慢性乙型肝炎（CHB）患者抗病毒治疗的应答中有重要预测价值,可以用于指导和调整治疗方案。本文综述了CHB患者血清HBsAg和HBeAg水平变化与HBV复制指标如血清HBV DNA和肝内HBV cccDNA间的关系,以阐明CHB患者血清HBsAg或HBeAg水平在判定抗病毒疗效方面的新认识。

丙型肝炎病毒感染者糖代谢异常的发病率有不同程度的升高。除了肝源性糖尿病共有的发病机制外,胰岛β细胞功能的减低和胰岛素抵抗（IR）在丙型肝炎病毒感染者糖代谢异常的发病机制中起着重要作用。但IR可能更为重要,而肝脂肪变性、肿瘤坏死因子-α过表达、脂联素水平下降、细胞因子信号抑制因子合成以及铁代谢异常等都可能参与了IR的形成。

肠道菌群是肠道屏障的重要组成部分,在健康状态下肠道菌群与机体之间处于平衡状态。当某种原因引起机体内外环境发生变化破坏了该平衡状态时,即出现肠道菌群失调。肠道菌群失调可以促进各种慢性肝脏疾病的发生与发展。应用益生菌治疗能够改善肠道菌群失调,从而为治疗慢性肝脏疾病带来更好的疗效。

原发性胆汁性肝硬化（PBC）是一种原因不明的自身免疫性肝病,多见于中年女性。在已知的诸多发病危险因素中,人口学因素、环境因素和遗传因素以及家族史、吸烟史和尿路感染等一直为人们所重视。近年来,随着研究的深入,特别是全基因组关联研究（GWAS）技术的应用,发现了一些可能导致该病的危险基因,如人类白细胞抗原基因、白细胞介素（IL）-12和X染色体单体等。今后,还需要大量的样本和GWAS数据来验证这一说法,以期从基因水平上阐述该病的发病机制。