目的 回顾性分析应用不同直径明胶海绵微粒（GSMs）作为栓塞剂,经导管肝动脉化疗栓塞（TACE）治疗肝癌破裂出血患者的疗效及安全性。方法 收集2010年8月~2013年12月期间,我院11例经GSMs-TACE治疗的肝癌自发性破裂出血患者的临床资料;分别于GSMs-TACE治疗后1、3和6 m复查CT和甲胎蛋白（AFP）,按照改良实体瘤疗效评价标准(mRECIST 1.1）和AFP水平评价治疗反应。结果 随访1~6 m（平均5 m）,所有GSMs-TACE治疗患者均得以成功止血,无因技术原因所致相关并发症发生;术后1、3和6 m生存率分别为90.9%（10/11）、72.7%（8/11）和63.6%（7/11）;客观有效率（ORR）分别为70%、75%和71.4%;术后并发症主要有疼痛（100%）、恶心呕吐（73%）和发热（54.5%）,其中2例分别于GSMs-TACE术后第10 d和30 d行外科手术切除肿瘤。结论 GSMs-TACE治疗肝癌自发性破裂出血安全有效,即能达到立即有效止血的目的,还能够提高患者近期生存率,为后续治疗创造有利条件。

目的 探讨腹腔镜肝切除术的可行性和安全性。方法 回顾性分析我院2009年12月至2011年12月行腹腔镜肝切除术的14例肝占位患者的临床资料,其中原发性肝癌8例,肝转移癌1例,肝局灶性结节性增生1例,肝局灶性肝细胞脂肪变性1例,肝血管瘤3例。结果 14例均成功施行腹腔镜肝切除术,无中转开腹。其中8例行腹腔镜辅助肝部分切除术,6例行完全腹腔镜下肝部分切除术。左肝外叶切除3例,左半肝切除1例,肝局部切除10例。手术时间62~276 min,平均124.2 min。术中出血量40~550 ml,平均155.7 ml,住院时间8~15 d,平均10.8 d。所有患者术后均未发生严重并发症。8例原发性肝癌随访5~25个月,在随访超过1年的4例中,1例肿瘤复发后死亡,3例健在,1 a生存率为3/4。结论 在掌握好手术指征的情况下,腹腔镜肝切除对于肝脏良恶性肿瘤的治疗是可行和安全的。

目的 探讨口服核苷（酸）类似物抗乙型肝炎病毒（HBV）治疗对原发性肝癌根治术后患者复发和生存的影响。方法 收集2004年1月至2006年12月期间在我科行根治术的血清HBV DNA阳性的具有完整的临床和随访资料的肝癌患者156例。术后分为单纯手术的对照组80例和同时接受手术和核苷类似物抗病毒治疗的76例,抗病毒方案为口服拉米夫定/阿德福韦酯或恩替卡韦。应用Kaplan-Meier法比较两组术后无复发生存率和总生存率的差异。结果 76例接受抗病毒治疗患者术后1 m和3 m血清HBV DNA水平分别为（1.63±1.15）×10⁴ copies/ml和<1×10²copies/ml,较抗病毒前显著降低（P<0.05）,而80例未抗病毒治疗患者血清HBV DNA水平无明显变化;未抗病毒组患者平均无复发生存时间为（10.25±2.56）月,而抗病毒组为[（21.43±3.35）月,P<0.01];未抗病毒组和抗病毒组患者1 a、3 a、5 a无复发生存率分别为54.6%、22.3%、0.0%和73.1%、36.2%、23.4%,两组差异有统计学意义（P<0.05）;未抗病毒组患者平均总生存时间为（18.42±3.21）月,抗病毒治疗组为[（30.28±2.62）月,P<0.01];未抗病毒治疗组和抗病毒组患者1 a、3 a、5 a总生存率分别为81.2%、42.0%、16.3%和92.2%、73.4%、31.6%,两组差异有统计学意义（P<0.05）。结论 对于血清HBV DNA阳性的肝癌患者,在根治术后给予规范的抗病毒治疗可以改善预后,延长生存时间。

目的 探讨慢性HBV感染者外周血白细胞内质网应激相关基因糖调节蛋白78（GRP78）、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）和X盒结合蛋白l（XBP1）mRNA水平及其与临床指标的相关性。方法 采用实时荧光定量PCR技术检测40例正常人（NC）、43例慢性无症状HBV携带者（ASC）、47例慢性乙型肝炎（CHB）、41例乙型肝炎肝硬化（LC）和35例乙型肝炎相关肝细胞癌（HCC）患者外周血白细胞GRP78、CHOP和XBP1 mRNA水平,分析其与病毒学和生化学指标的相关性。结果 ASC、CHB、LC和HCC患者外周血白细胞GRP78 mRNA水平和XBP1 mRNA水平分别为（0.58±0.53）和（0.76±0.57）、（0.59±0.67）和（0.50±0.64）、（1.07±1.09）和（1.44±1.00）和（1.17±1.69）和（0.90±1.33）,均显著高于健康人[分别为（0.01±0.61）和（0.01±0.97）,P<0.01和P<0.05];在HBsAg<1500IU/ml、1500~20000IU/ml和>20000IU/ml组患者,GRP78 mRNA水平分别为（0.48±0.59）、（0.76±0.56）和（0.74±0.56）,三组间差异有统计学意义（P<0.05）;HBV DNA水平为1×10³~10⁵copies/ml组XBP1 mRNA水平为（0.86±1.13）,显著低于HBV DNA>1×10⁵copies/ml组[（1.44±1.31）,P<0.05];在不同转氨酶水平间、HBeAg阳性与阴性组间和胆红素正常与升高组间,以上三种基因 mRNA 水平差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 内质网应激可能与慢性HBV感染后的疾病进展相关。

目的 评价血清γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）与HBsAg定量比值（GqHBsR）判断慢性乙型肝炎患者肝纤维化程度的价值。方法 在232例进行肝穿刺的慢性乙型肝炎患者,采用美国罗氏公司提供的化学发光法试剂检测HBsAg定量;将≥S2作为显著纤维化组,<S2组作为轻度或无纤维化组,采用受试者工作特征曲线（ROC）评价该比值在不同截点时对于显著性肝纤维化的诊断价值。结果 GqHBsR判断有无显著性肝纤维化时的ROC曲线下面积（AUC）为0.704。当GqHBsR>9.57时,诊断显著肝纤维化的敏感性为49.2%、特异性为88.2%、阳性预测值（PPV）为84.2%、阴性预测值（NPV）为57.7%;当GqHBsR>10时,其特异性和PPV分别为88.2%和83.3%;当GqHBsR>20时,其特异性和PPV均为100%;当GqHBsR<2.4时,其敏感性和阴性预测值分别为98.4%和81.8%;当GqHBsR<2时,其敏感性和阴性预测值均为100%。随着GqHBsR逐渐增大,其特异性和PPV逐渐增大,随着GqHBsR逐渐变小,其敏感性和NPV逐渐增大。在特异性和PPV分别为88.2%和83.3%,敏感性和NPV分别为98.4%和81.8%时,可避免约40%患者进行肝穿刺。基于4因素的肝纤维化指数（FIB-4）、天冬氨酸氨基转移酶与血小板比值（APRI）、γ-GT、HBsAg单独判断有无显著性肝纤维化的AUC分别为0.638、0.631、0.606、0.588,而GqHBsR判断有无显著性肝纤维化的AUC明显优于FIB-4、APRI、γ-GT或HBsAg。结论 非创伤性诊断模型GqHBsR能较好地区分存在显著性肝纤维化,对于慢性乙型肝炎患者的抗病毒治疗或许有一定的指导意义。

目的 阐明非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者肠道菌群结构特征。方法 采用454焦磷酸测序技术,对47例经“肝活检”确诊的NAFLD患者和34例健康人新鲜粪便样品16S DNA V3~V5可变区进行测序,通过序列比较及操作分类单元（OTU）划分评价肠道菌群结构差异。结果 NAFLD患者OTUs为（88.32±28.27）,显著低于健康人[（109.65±30.65）,P<0.01];在“门”水平,NAFLD患者厚壁菌门所占比例为（51.2±17.8）%,显著高于健康人的[（46.4±12.8）%,P=0.048],而拟杆菌门为（31.6±18.9）%,显著低于健康人的[（43.3±14.4）%,P<0.001];在“纲”水平上,NAFLD组Erysipelotrichi纲占（3.2±5.1）%,显著高于健康人的[（1.0±1.2）%,P=0.009],而Bacteroidia纲占（31.0±18.8）%,显著低于对照组的[（42.3±14.0）%,P=0.004];在“属”水平上,NAFLD组乳球菌占（0.0038±0.0001）%,低于健康组的[（0.0145±0.001）%,P=0.003],普氏菌属也同样显著减少（P=0.022）,而链球菌（Streptococcus）在NAFLD占（1.50±0.03）%,显著高于对照组的[（0.21±0.24）%,P=0.004]。结论 NAFLD患者肠道菌群多样性减少,存在构成显著异常,是致病因素抑或其后果仍有待于进一步研究。

目的 探讨非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）与急性缺血性脑卒中（脑梗塞）的相互关系及其影响因素。方法 选择2013年1月~11月在上海交通大学医学院附属新华医院进行头颅磁共振和扩散加权成像（DWI）,以及腹部超声检查的住院患者481例,年龄13~93岁（66.5±13.5）岁,其中NAFLD患者225例,急性脑梗塞患者218例。使用GE H Dx twin speed 3.0 T 磁共振仪行头颅MRI/DWI检查。通过生化指标、颈部血管超声、采用美国国立卫生研究院卒中神经功能缺损评分量表（NIHSS）等评估,分析NAFLD与急性脑梗塞的相关性。结果 NAFLD合并与未合并脑梗塞患者年龄分别为（68.49±10.88） 岁和（62.83±11.68） 岁,24 h平均收缩压为（152.11±14.69） mmHg和（139.76±20.19） mmHg,ALT为（23.69±14.8） U/L和（29.34±17.89） U/L,糖化血红蛋白为（7.03±1.86）%和（6.33±1.35）%,空腹血糖为（7.14±2.61） mmol/L和（6.15±1.89） mmol/L,餐后两小时血糖为（11.33±4.45）mmol/L和（8.7±3.24） mmol/L,两组间差异均有统计学意义（P<0.05）;采用二项Logistic 多元回归分析发现24 h平均收缩压（OR 1.028,95%CI 1.005~1.052）、年龄（OR 1.054,95%CI 1.013~1.097）、空腹血糖（OR 1.338,95%CI 1.039~1.723）与NAFLD患者发生脑梗塞独立相关;急性脑梗塞合并与未合并NAFLD患者GGT分别为（34.75±30.98）U/L和（26.21±16.62） U/L,总胆固醇为（12.26±7.72） mmol/L和（4.43±1.03） mmol/L,甘油三酯为（1.82±0.92）mmol/L和（1.26±0.6） mmol/L,低密度脂蛋白为（2.97±0.79） mmol/L和（2.73±0.71） mmol/L,糖化血红蛋白为（7.03±1.86）%和（6.32±1.34）%,空腹血糖为（7.14±2.61） mmol/L和（6.38±2.13） mmol/L,餐后2小时血糖为（11.33±4.45） mmol/L和（9.66±4.23） mmol/L,两组间差异有统计学意义（P<0.05）;采用二项Logistic 多元回归分析显示血液糖化血红蛋白（OR 1.468,95%CI 1.057~2.04）和甘油三酯水平（OR 2.479,95%CI 1.375~4.468）是脑梗塞患者合并NAFLD的独立危险因素。结论 收缩压、年龄、空腹血糖升高为NAFLD患者发生脑梗塞的危险因素,而高甘油三酯血症和高血糖为急性脑梗塞患者合并NAFLD的危险因素。

目的 探讨血清IL-33异常升高在酒精性肝病（ALD）发病中的作用及其临床意义。方法 应用ELISA法检测40例酒精性肝炎、17例重症酒精性肝炎、75例酒精性肝硬化和48例健康人血清IL-33及其可溶性受体ST2（sST2）水平,分析血清IL-33水平与临床生化指标的相关性。结果 酒精性肝炎、重症酒精性肝炎和酒精性肝硬化患者血清IL-33水平分别为（85.20±9.44） pg/ml、（68.70±8.14） pg/ml和（64.45±3.78） pg/ml,均显著高于健康人[（42.17±2.41）pg/ml,P<0.001],且酒精性肝炎患者血清IL-33水平较酒精性肝硬化患者明显升高（P<0.05）,而在重症酒精性肝炎患者和酒精性肝硬化患者不同Child-Pugh分级组间差异无显著性（P>0.05）;酒精性肝炎、重症酒精性肝炎和酒精性肝硬化患者血清sST2水平分别为（96.75±11.30） pg/ml、（51.92±11.78） pg/ml和（75.82±6.81）pg/ml,均显著高于健康人[（43.97±3.01） pg/ml,P<0.001],且酒精性肝炎患者血清sST2水平较重症酒精性肝炎或酒精性肝硬化明显升高（P<0.001或P<0.05）,而酒精性肝硬化Child-Pugh A组患者较B级或C级明显升高（P 均<0.001）;ALD患者外周血清IL-33水平与sST2无明显相关性,IL-33水平与淋巴细胞计数（R=0.273,P<0.01）、白蛋白（R=0.237,P<0.01）、ALT（R=0.462,P<0.001）、AST（R=0.387,P<0.001）和胆碱脂酶（R=0.225,P<0.01）水平呈显著正相关,而血清IL-33水平与中性粒细胞、总胆红素、碱性磷酸酶、总胆固醇和凝血酶原活动度水平无显著相关性。结论 酒精性肝病患者血清升高的IL-33可能促进了患者免疫反应而诱导疾病的进展。

目的 探讨影响药物性肝损伤（DILI）预后的因素。方法 2008年7月至2014年7月在我院住院期间发生DILI患者69例,采用Logistic回归分析影响预后的各个因素。结果 本组患者发病年龄主要在50~59岁,女性患者多于男性,肝细胞型占78.3%;各年龄段患者临床类型无显著性差异（P>0.05）;76.1%DILI患者预后良好,未愈者占23.9%;中药引发的DILI占43.5%,且预后较其他种类药引起者差;患者在住院期间恢复还是未愈与患者性别、年龄、用药至发病时间或是否合并慢性疾病无显著性相关（P>0.05）,而与临床类型、是否有过敏史、发病时是否出现免疫特性临床表现有显著性相关（P<0.05）;初始发病时血清总胆红素、总胆汁酸和碱性磷酸酶水平是预测预后的较好指标（P<0.05）。结论 DILI患者预后主要取决于用药种类和个体体质差异,初始发病时肝功能指标对预后有一定的预测意义。

目的 探讨吸烟与原发性胆汁性肝硬化发病的关系。方法 通过问卷调查收集资料,采用性别和年龄1:2配对的病例对照研究,分析2010年至2014年期间在我院住院的109例原发性胆汁性肝硬化患者和218名健康志愿者吸烟情况。结果 原发性胆汁性肝硬化患者吸烟总量为（32393.8,134137.5）支,显著大于健康人组[（22356.3,104025.0）支,P<0.01];病例组开始吸烟年龄、吸烟总时间分别为(19.5±2.7)岁和（24.3±8.1）年,平均每日吸烟为（5.0,15.0）支,健康人组开始吸烟年龄、吸烟总时间分别为（23.7±6.4）岁和（23.1±9.3）年,平均每日吸烟支数为（2.5,11.3）支,差异均无统计学意义;两组间吸烟史、吸烟暴露史、开始暴露吸烟年龄、暴露吸烟总时间、平均每日暴露吸烟支数、暴露吸烟总量、主动和被动吸烟总量差异均无统计学意义。结论 吸烟可能为原发性胆汁性肝硬化发病的一个重要危险因素,控制吸烟量可能是预防原发性胆汁性肝硬化发病的重要措施。

目的 探讨慢病毒介导的脯氨酰寡肽酶（POP）过表达对硫代乙酰胺（TAA）诱导的大鼠肝纤维化模型的影响。方法 40只雄性SD大鼠被随机分为4组,采用5%TAA诱导大鼠肝纤维化模型,各组分别在造模第1 w末门静脉注射生理盐水（正常对照组和TAA模型组）、空病毒（TAA模型+空病毒组）或携POP慢病毒（TAA模型+POP慢病毒组）,在造模第4 w末处死动物,留取肝脏组织;采用苏木素-伊红（HE）染色及Masson染色观察肝脏病理形态学变化,采用化学比色法测定肝组织内羟脯氨酸含量,分别采用实时定量PCR或Western blot法检测POP mRNA表达或蛋白水平。结果 模型组POP蛋白相对表达量较正常对照组水平显著降低（P<0.05）,而POP转基因组POP蛋白水平较其余三组均显著升高（P<0.01）;POP mRNA相对表达变化与POP蛋白相一致。TAA模型组和空病毒组的纤维化评分多为Ⅱ级,肝纤维化半定量积分分别为（15.2±1.69）和（15.3±4.62）,显著高于正常对照组（1.75土0.63）和POP慢病毒过表达载体组（7.75±2.71）（P<0.05）;模型组和空病毒组肝组织羟脯氨酸含量分别为（504.47±111.15）μg/g肝质量和（498.32±90.87）μg/g肝质量,均显著高于正常对照组[（298.20±47.47） μg/g肝质量,P<0.05],而POP转基因组大鼠肝组织中羟脯氨酸含量为（383.52±43.49） μg/g肝质量,显著低于模型组和空病毒组（P<0.05）。结论 肝纤维化时肝组织内POP水平下调,慢病毒载体可成功介导POP在大鼠肝组织内过表达,抑制TAA诱导的大鼠肝纤维化,降低肝组织羟脯氨酸水平。

目的 探讨铁沉积对大鼠肝纤维化影响的机制。方法 随机将39只SD大鼠分为模型组和空白对照组,采用二甲基亚硝胺（DMN,10 μL·kg^-1）腹腔注射,制作大鼠肝纤维化模型。造模大鼠在注射DMN 1 w后,再将模型大鼠随机分为模型组（15只）和去铁铵组（12只）。两组大鼠分别自第3 w开始腹腔注射生理盐水或100 mg·kg^-1去铁铵,3次/w,2 w后处死动物。取肝组织分别行HE染色、Masson染色、普鲁士蓝染色;采用免疫组化法检测肝组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达;采用火焰原子吸收光谱法（FAAS）测定大鼠肝组织铁浓度（HIC）;采用ELISA法检测大鼠血清铁蛋白、转铁蛋白;使用全自动生化分析仪检测肝功能、血清铁水平;采用PCR法检测肝组织转化生长因子（TGF）-β1 mRNA水平。结果 肝组织病理学检查显示,伴随着胶原纤维的沉积、肝细胞变性坏死和肝星状细胞（HSC）大量活化,模型组大鼠铁负载显著增加;铁沿纤维间隔分布,主要沉积于库普弗细胞（KC）和HSC;模型组肝组织铁浓度为（0.778±0.098） mg/g,空白对照组为（0.436±0.043） mg/g,两组差别有统计学意义（LSD-t=5.15,P<0.01）;去铁铵组为（0.595±0.146） mg/g,显著低于模型组（LSD-t=-2.76,P<0.05）;模型组血清铁蛋白和转铁蛋白分别为（47.657±27.851） ng/mL和（0.322±0.099） mg/mL,空白对照组分别为（24.166±27.626）ng/mL和（0.653±0.170） mg/mL,去铁铵组分别为（10.261±12.466） ng/mL和（0.584±0.180） mg/mL,说明模型组铁蛋白明显增加,血清转铁蛋白明显减少,与空白对照组比较,差异均有统计学意义（LSD-t=2.21和-4.78,P<0.05和P<0.01）;去铁铵能明显降低血清铁蛋白水平,增加血清转铁蛋白水平,与模型组比较差异有统计学意义（LSD-t=-3.52和3.77,P<0.05和P=0.01）;模型组肝组织TGF-β1mRNA水平为（11.896±0.63）,空白对照组为（2.292±0.222）,两组差别有统计学意义（LSD-t=25.95,P<0.01）,去铁铵组为（7.481±0.745）,显著低于模型组（LSD-t=-11.95,P<0.01）。结论 铁沉积对肝纤维化的发生发展起到重要作用,其机制可能与铁沉积于KC和HSC并促进HSC活化有关。

目的 探讨参麦、前列地尔联合还原性谷胱甘肽治疗全身炎症反应综合征（SIRS） 的效果。方法 62例SIRS患者被随机分为两组,给予28例对照组患者常规综合治疗,34例治疗组患者在对照组治疗的基础上加用参麦、前列地尔和还原性谷胱甘肽注射液静脉滴注,两组均连续应用7 d,比较两组患者血清白介素- 6（ IL- 6）、IL-10、肿瘤坏死因子-α （TNF-α）、C反应蛋白（CRP）水平,以及多器官功能障碍综合征（MODS）的发生率及病死率。结果 在治疗7 d结束时,治疗组血清IL-6、TNF-α、CRP和 IL-10水平分别为（98.5±18.5） pg/ml、（31.8±9.5） ng/ml、（25.6±7.8） mg/ml和（92.5±24.5） μg/L,均显著低于对照组水平[分别为（180.6±34.5） pg/ml、（58.6±15.8） ng/ml、 （40.5±10.2） mg/ml和（72.8±18.0） μg/L,P<0.01];对照组MODS发生率为35.6%,明显高于治疗组（11.8%,P<0.05）;治疗组和对照组病死率分别为5.9%和21.4%,组间差异无统计学意义（P>0.05）。结论 参麦、前列地尔联合还原性谷胱甘肽注射液可能通过调控机体炎症反应,阻断SIRS向MODS发展,对SIRS患者具有较好的治疗作用。

目的 探讨检测慢性乙型肝炎、乙型肝炎肝硬化和乙型肝炎肝衰竭患者血清免疫球蛋白（IgG、IgM、IgA）和补体C3、C4水平的意义。方法 在32例慢性乙型肝炎、33例乙型肝炎肝硬化和35例乙型肝炎肝衰竭患者,采用速率散射免疫比浊法检测血清免疫球蛋白（IgG、IgM、IgA）和补体C3、C4。结果 乙型肝炎肝衰竭患者血清IgA水平为（4.06±1.20） mg/L,显著高于慢性乙型肝炎[（3.18±1.23） mg/L,P<0.05]和乙型肝炎肝硬化患者[（3.21±1.53） mg/L,P<0.05];C3水平为（0.33±0.02） g/L,显著低于慢性乙型肝炎[（0.54±0.25） g/L,P<0.05]和肝硬化患者[（0.60±0.05） g/L,P<0.05];三组其他指标无显著性相差（P>0.05）。结论 血清IgG、IgM、IgA和补体C3、C4水平检测对肝脏疾病的诊断有一定的临床意义。

目的 观察异甘草酸镁联合熊去氧胆酸治疗淤胆型肝炎的临床疗效。方法 将86例淤胆型肝炎患者随机分为2组,均给予一般对症支持治疗。给予43例治疗组患者异甘草酸镁注射液和熊去氧胆酸治疗;给予43例对照组甘草酸二铵治疗。结果 在治疗后,治疗组和对照组ALT分别为（48.2±43.4） U/L和（67.6±27.2） U/L,TBIL分别为（37.9±22.3） μmol/L和（82.2±26.1） μmol/L,DBIL分别为（14.4±7.9） μmol/L和（63.7±28.4） μmol/L,ALP分别为（85.3±20.2） U/L和（109.1±27.8） U/L（P<0.05）,差异具有统计学意义。结论 异甘草酸镁联合熊去氧胆酸治疗淤胆型肝炎,疗效显著,安全性好,无明显毒副作用。

目的 探讨慢性乙型肝炎病毒感染者外周血CD4⁺CD25⁺调节性T细胞（Treg）、IL-18、IFN-γ、TGF-β水平变化及临床意义。方法 选择乙型肝炎病毒携带者（ASC）112例、慢性乙型肝炎患者（CHB）63例和健康对照者50例,采用流式细胞术和ELISA法分别检测CD4⁺CD25⁺细胞和IL-18、IFN-γ、TGF-β水平;采用荧光定量聚合酶链反应法检测HBV DNA载量。结果 CHB患者外周血CD4⁺CD25⁺Treg细胞数、IL-18、IFN-γ、TGF-β水平分别为（30.97±18.78） %、（448.51±75.75） ng/ml、（190.93±38.52） ng/ml和（331.22±71.67） ng/ml,ASC组分别为（28.17±18.52） %、（524.52±81.42） ng/ml、（204.93±47.77） ng/ml和（336.01±82.61） ng/ml,均显著高于健康人[分别为（27.30±17.59） %、（49.79±25.68） ng/ml、（14.41±11.75） ng/ml和（42.28±17.50）ng/ml,P<0.05]。结论 乙型肝炎病毒感染者存在CD4⁺CD25⁺Treg细胞数的变化,IL-18、IFN-γ和TGF-β可能参与了乙型肝炎患者肝损伤过程。

目的 探讨影响失代偿期肝硬化并发肝性脑病（HE）预后的危险因素。方法 选取我院2008年6月~2014年6月收治入院的失代偿期肝硬化并发HE患者68例,其中生存47例,死亡21例。采用Logistic多因素回归分析并发HE患者预后的危险因素。结果 死亡组在血清胆固醇、凝血酶原时间、尿素氮、肌酐、血氨、pH值、Child评分方面与生存组比较,差异具有统计学意义（P<0.05）;两组在年龄、性别比、体质指数、转氨酶、白蛋白、血钠、血钾、门静脉直径、脾静脉直径方面,差异无统计学意义（P>0.05）;多因素非条件Logistic回归分析结果显示患者血清胆固醇、尿素氮、肌酐、血氨和Child评分是影响HE患者预后的独立危险因素。结论 熟悉影响HE患者预后的因素,进行积极的预防和处理,将改善患者预后。

目的 观察肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-8（IL-8）在肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎（SBP）患者血清、腹水中的水平,并探讨其临床意义。方法 112例失代偿期肝硬化患者被分为并发SBP组（n=58）和未并发SBP组（n=54）;在SBP患者,根据预后又分为好转（n=38）和恶化（n=20）,采用ELISA法检测血清和腹水TNF-α、IL-6、IL-8水平。结果 SBP患者治疗前血清TNF-α、IL-6、IL-8水平分别为（103.2±42.1） pg/ml、（77.2±31.4） pg/ml、（44.1±20.7） pg/ml,腹水分别为（252.8±77.2） pg/ml、（144.6±58.4） pg/ml、（106.2±42.0） pg/ml,明显高于非SBP组[血清分别为（63.7±26.8） pg/ml、（34.6±17.5） pg/ml、（20.1±11.2） pg/ml,腹水分别为（91.8±45.9）pg/ml、（62.7±29.2） pg/ml、（50.1±21.5）pg/ml,P<0.05];经抗感染治疗后,SBP患者血清和腹水TNF-α、IL-6、IL-8水平均较治疗前明显降低（P<0.05）;好转患者血清和腹水TNF-α、IL-6、IL-8水平明显低于恶化患者（P<0.05）。结论 血清和腹水TNF-α、IL-6、IL-8水平可作为诊断肝硬化并发SBP患者的敏感指标。

目的 探讨肝硬化合并胃黏膜病变患者血清胃蛋白酶原（PG）水平的变化情况。方法 2011年9月~2014年3月我院收治的肝硬化患者,经胃镜检查发现胃黏膜正常138例,并发胃黏膜病变156例,后者又分为糜烂性胃炎组56例、萎缩性胃炎组37例、胃溃疡组23例、十二指肠球部溃疡组22例和胃癌组18例。采用时间分辨荧光免疫分析法测定血清PG水平。结果 肝硬化合并胃黏膜病变患者血清PGI 水平、PGI/PGII比值[（78.08±21.33）μg/L,（6.75±1.81）]高于无胃粘膜病变组[（51.37±19.85） μg/L,（4.87±1.56）,差异有统计学意义（P<0.05）];两组血清PGII水平[（12.16±5.60）μg/L 对 （13.02±4.96）μg/L]比较,差异无统计学意义（P>0.05）;萎缩性胃炎组和胃癌组血清PGI水平[分别为（34.18±11.35）μg/L和（28.96±12.14）μg/L]显著低于糜烂性胃炎组[（108.28±20.87）μg/L]、胃溃疡组[（113.37±20.04）μg/L]、十二指肠球部溃疡组[（138.65±19.38）μg/L],差异有统计学意义（P<0.05）。结论 肝硬化患者血清PG水平与胃黏膜病变密切相关,不同类型胃病患者血清PG水平不同,对临床有重要的参考价值。

目的 探讨肝动脉插管化疗栓塞术治疗原发性肝癌的临床疗效。方法 2011年2月~2013年2月我院收治的原发性肝癌患者103例,按照随机数字表法将其分为观察组51例,行肝动脉插管化疗栓塞术,对照组52例仅行肝动脉插管栓塞术,比较两组临床疗效及安全性。结果 观察组近期部分缓解率、稳定率和进展率分别为78.4%、19.6%和1.9%,对照组则分别为59.6%、32.7%和7.7%,差异有统计学意义（P<0.05）;两组不良反应主要有恶心呕吐、发热、腹痛、黄疸、腹水以及肝功能损害;观察组和对照组1 a年生存率分别为94.1%和82.7%,差异无统计学意义（P=0.07）,观察组2 a和3 a年生存率分别为82.4%和45.1%,均高于对照组的55.8%和19.2%,差异有统计学意义（P<0.01）。结论 应用肝动脉化疗栓塞术治疗原发性肝癌患者疗效好,不良反应少,能有效延长患者生存期。

目的 分析实时超声造影在肝脏良恶性病变鉴别诊断中的应用价值。方法 2013年1月至2014年9月我科诊断的肝脏病变患者80例,包括脂肪肝20例,肝血管瘤17,肝癌介入治疗后14例,肝转移瘤13例,原发性肝癌11例,肝内胆管细胞癌4例,肝脓肿1例。采用经肘静脉注射SonoVue造影剂2.5 mg 造影,连续、实时、动态对肝脏病灶及其周围肝组织增强情况进行细致的观察。结果 80例肝脏病变患者超声造影增强时相主要为肝动脉期和无肝实质期,增强类型主要为周边增强或无增强,其次为周围向心、整体增强,而中央扩散很少;实时超声造影对肝脏病变的诊断准确率为87.5%（70/80）,显著高于二维和彩色多普勒超声（33.8%,P<0.05）。结论 实时超声造影在肝脏良恶性病变的鉴别诊断中具有较高的应用价值。

目的 探讨肝叶切除联合选择性入肝血流阻断治疗严重肝外伤的临床效果。方法 选取本院2011年2月~2013年2月诊治的严重肝外伤患者53例为观察组,行肝叶切除联合选择性入肝血流阻断治疗。选取本院2008年2月~2011年1月诊治的严重肝外伤患者57例为对照组,行肝叶切除治疗。比较两组患者的手术指征、预后情况、并发症情况。结果 观察组手术时间为（219.6±40.5）min,显著长于对照组[（186.4±37.9）min,P<0.05];术中出血量为（937.4±172.3）ml、术后住院时间为（17.9±3.4）d,均显著小于对照组[分别为（2516.8±341.2）ml和（20.1±4.3）d,P<0.05];观察组患者治愈51例（96.2%）,显著高于对照组治愈48例（84.2%,P<0.05）;观察组患者并发症发生率为5.7%,显著低于对照组的19.3%（P<0.05）。结论 肝叶切除联合选择性入肝血流阻断是治疗严重肝外伤的有效方法,对患者造成的创伤较小,可明显提高患者的治愈率,减少并发症发生率。

目的 探讨磁共振弥散加权成像（DWI）联合快速容积扫描（LAVA）技术诊断肝占位性病变的临床价值。方法 采用DWI联合LAVA技术检查25例原发性肝癌、20例肝血管瘤和21例肝脏转移癌,比较各组DWI ADC值、信号增强比值（SER）、最大下降斜率（MSD）、正性增强积分（PEI）、最大上升斜率（MSI）和峰值（PV）等相关指标,比较诊断的准确性。结果 肝血管瘤ADC值[（2.34±0.28）×10^-3mm²/s]明显高于原发性肝癌[（1.27±0.25）×10^-3mm²/s]和肝脏转移癌[（1.32±0.24）×10^-3mm²/s,P<0.05];肝血管瘤患者MSI（362.4±68.1）、PV（583.6±74.4）、MSD（97.6±42.8）和PEI（285.8±47.0）明显高于肝转移癌和原发性肝癌（P<0.05）,原发性肝癌患者MSI（285.2±78.7）、PV（496.8±72.2）、MSD（85.2±37.8）和PEI（234.9±72.4）明显高于肝转移癌[分别为（267.5±72.6）、（404.4±68.3）、（73.4±34.2）和（202.6±84.1）,P<0.05],而三组SER比较,无显著性差异（P>0.05）;原发性肝癌Ⅰ型曲线（68.0%）显著高于肝血管瘤（10.0%）和肝转移癌（0.0%,P<0.05）,肝脏转移癌Ⅱ型曲线（76.2%）高于原发性肝癌（20.0%）和肝血管瘤（20.0%）（P<0.05）,肝血管瘤Ⅲ型曲线（70.0%）高于肝转移癌（23.8%）和原发性肝癌（12.0%,P<0.05）;DWI联合LAVA增强扫描对各种肝占位性病变的诊断准确率（100.0%）均明显高于两单项检查 （P<0.05）。结论 DWI和LAVA联合检查可明显提高肝占位性病变的诊断正确率。

血清HBsAg阴性,但肝组织或血清HBV DNA长期存在,这种状态被称为隐匿性HBV感染（OBI）。由于实际HBV流行率和病毒流行株的地域性差异、所选取的研究人群的差异和不同检测方法的敏感性和特异性的差异,不同研究所得到的OBI的流行率有很大的差别。OBI的形成机制尚未完全阐明,可能有多种病毒学因素、宿主因素参与其中。OBI能通过输血、分娩和肝移植等方式进行传播,引起新发感染。当宿主免疫功能下降或应用免疫抑制性药物时,OBI可以复燃,恢复经典的血清学表现。OBI引起的轻微但持续的坏死性炎症可以促进肝脏疾病的进展,并且可以通过直接或者间接的机制增加肿瘤的发生风险。临床上需要建立更敏感的检测方法诊断OBI,以减少OBI相关的潜在威胁,帮助医师合理采取治疗措施,延缓病情进展。

一直以来,慢性肝病都是广受关注的公共健康问题,它在全球范围内的发病率及致死率都很高。随着肝病迁延不愈,在慢性肝炎基础上出现不同程度的肝纤维化,甚至发展至肝硬化和肝癌。门静脉测压、胃镜筛查食管胃静脉曲张以及肝活检等有创检查需患者承担一定的风险,且技术要求较高,难以在临床推广使用。目前,越来越多的研究聚焦于无创诊断领域。随着肝病发展,肝硬度和脾硬度出现相应的变化,其检测也引起了广泛关注。

原发性胆汁性肝硬化（PBC）属于一种病因未明的自身免疫性疾病。Th17细胞及Treg细胞是CD4⁺T细胞的两个亚群,分别起着抑制、促进炎症反应的作用,它们在分化和功能上相互抑制。PBC作为肝脏特异性的自身免疫性疾病,诸多研究提示Th17和Treg细胞数量及相关细胞因子在PBC患者中较健康者有差别,但其具体机制仍不清楚。近年来,它们在PBC发病中的变化越来越成为研究的热点。本文重点介绍Treg细胞和Th17细胞的研究现状及其在PBC发病机制中的作用。

骨髓间充质干细胞在适当的条件下可以分化为有功能的成熟肝细胞,为治疗终末期肝病提供了新思路。本文综述了骨髓间充质干细胞治疗肝硬化、肝细胞癌和肝衰竭等肝脏疾病的机制、临床应用价值、移植途径等方面的进展,介绍了在实际应用中存在的问题,并展望了该领域的应用前景。

铜离子螯合剂能与铜离子发生螯合作用进而清除人体内过多的铜,临床常用于治疗威尔逊疾病。目前,国内对该类药物药代动力学的相关报道较少,且铜离子螯合剂在治疗过程中常出现不同类型、程度不一的不良反应。本文主要介绍这类药物的药代动力学和不良反应研究资料,为临床合理用药提供参考。