目的评价血清HBsAg水平和HBV DNA载量预测CHB患者肝组织炎症活动度和纤维化程度的效能。方法740例CHB患者被随机分成训练集和验证集,训练集HBeAg阳性和阴性患者分别为281例和169例,验证集HBeAg阳性和阴性患者分别为170例和120例。肝活检取得肝组织,将肝组织病理学分级和分期≥G₂和≥S₂、≥G₃和≥S₃、≥G₄和≥S₄分别定义为显著炎症和纤维化、严重炎症和纤维化、进展期炎症和纤维化。采用Abbott Architect I2000检测血清HBsAg,采用实时定量PCR法检测血清HBV DNA。结果在HBeAg阳性患者,训练集血清HBsAg水平预测严重纤维化和进展期纤维化的效能达到了中度,其ROC曲线下面积分别为0.707和0.726;基于Youden指数确定的血清HBsAg预测严重纤维化和进展期纤维化的最佳截断点为≤6.683×10³ IU/ml和≤6.427×10³ IU/ml,在训练集其对应的灵敏度和特异度分别为0.682和0.754及0.673和0.634,在验证集则分别为0.667和0.806及0.644和0.619;在HBeAg阴性患者,训练集血清HBV DNA载量有预测显著炎症和显著纤维化的效能,其ROC曲线下面积分别为0.629和0.671。基于Youden指数确定的血清HBV DNA预测显著炎症和显著纤维化的最佳截断点为≥4.315×10⁴ IU/ml和≥2.748×10³ IU/ml,在训练集其对应的灵敏度和特异度分别为0.444和0.606及0.795和0.717,在验证集则分别为0.446和0.613及0.797和0.622。结论血清HBsAg水平对HBeAg阳性患者的严重纤维化和进展期纤维化有显著的预测价值,而血清HBV DNA载量对HBeAg阴性患者的显著炎症和显著纤维化有一定的预测意义。

目的观察恩替卡韦联合免疫制剂治疗免疫耐受期乙型肝炎病毒（HBV）携带者的临床疗效。方法按就诊顺序编号将66例HBV携带者随机分为治疗组33例和对照组33例。给予治疗组恩替卡韦联合重组乙肝疫苗（CHO细胞）20 μg、重组人白细胞介素-II 20万单位和重组人粒细胞集落刺激因子75 μg三角肌皮下注射,1次/m,疗程为3年;对照组只接受单纯的恩替卡韦治疗,疗程也为3年。治疗前后常规检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、HBV DNA、血清HBV标记物的变化。结果在治疗结束时,治疗组患者血清HBeAg阴转率、HBeAg血清转换率和HBV DNA阴转率分别为33.3%、24.2％和75.7%,显著高于对照组的12.1%、6.0%和51.5% （P<0.05）;在治疗结束后6个月时,治疗组血清HBeAg阴转率、HBeAg血清转换率和HBV DNA阴转率分别为42.3%、27.2%和78.7%,也显著高于对照组的12.1%、6.0%和45.4% （P<0.05）;在治疗过程中两组部分患者ALT升高,其中治疗组为42.3%,显著高于对照组的9.0%（P<0.05）。结论核苷类药物联合免疫制剂治疗HBV携带者,在部分人群能打破免疫耐受,并获得病毒学清除。

目的分析慢性乙型肝炎患者幽门螺杆菌（Hp）感染状况及肝组织螺杆菌属特异性16SrRNA基因特点。方法纳入维吾尔族CHB患者60例和健康维吾尔族体检者80例,采用¹⁴C-尿素呼气试验检测H pylori阳性感染,常规进行肝穿刺,采用PCR法检测肝组织螺杆菌16SrRNA基因水平。结果慢性乙型肝炎每分钟衰变数（¹⁴C-UBT）阳性率为85.00%,显著高于对照组[60.24%,P<0.01];在所谓的60例慢性乙型肝炎患者中,经肝组织学检查,发现慢性乙型肝炎46例,肝硬化14例;在46例CHB和14例肝硬化患者肝组织DNA进行16 SrRNA基因检测,结果40例（86.96%）CHB和13例（92.86%）肝硬化患者16 sRNA阳性,两组差异无统计学意义（x²=0.363,P>0.05）;轻度、中度与重度CHB患者肝组织16 sRNA检出率亦无统计学差异（x²=1.348,P=0.510）。结论慢性乙型肝炎患者幽门螺杆菌感染率较高,但肝组织螺杆菌属特异性16SrRNA检出率与乙型肝炎患者肝组织炎症或纤维化程度未显示出显著性关联。

目的探讨干扰素α-1b联合恩替卡韦（ETV）治疗高病毒载量慢性乙型肝炎（CHB）患者的临床疗效。方法92例高病毒载量（血清HBV DNA≥1×10⁷ IU/ml）CHB患者被分为观察组48例和对照组44例。对照组采用干扰素α-1b治疗,观察组采用干扰素α-1b联合ETV治疗,疗程48 w。比较两组治疗后第12、24、48 w血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）复常率、HBV DNA不可检出率、HBeAg阴转率和HBeAg转换率。采用ELISA法检测血清乙型肝炎病毒标记物;使用自动生化分析仪检测肝功能指标;采用荧光定量PCR法检测HBV DNA。结果在治疗第24 w和48 w时,观察组血清ALT复常率分别为68.8%和91.7%,显著高于对照组的34.1%和63.6% （P<0.01）;在治疗第12 w、24 w和48 w时,观察组血清HBV DNA不可检测率分别为45.8%、72.9%和87.5%,显著高于对照组的11.4%、31.8%和47.7%（P<0.01）;在治疗第48 w时,观察组HBeAg阴转率和HBeAg转换率分别为67.6%和62.2%,显著高于对照组的42.9%和37.1% （P<0.05）。结论干扰素α-1b联合ETV治疗血清高病毒载量的CHB患者疗效优于单用干扰素α-1b。

目的观察替诺福韦（TDF）单药或联合恩替卡韦（ETV）挽救治疗耐药复发的慢性乙型肝炎患者的疗效及安全性。方法回顾性分析11例耐药复发的慢性乙型肝炎患者的挽救治疗,其中6例患者单用TDF,5例患者采用TDF联合ETV。采用时间分辨免疫荧光法检测血清乙型肝炎病毒标志物,采用脱氧核糖核酸测序法检测与耐药相关的HBV P区169、173、180、181、184、202、204、233、236、250位耐药变异,采用PCR-荧光探针法检测血清HBV DNA载量,采用苦味酸法检测血清肌酐（Cr）水平。应用Kaplan-Meier分析血清HBV DNA累积不可检出率。结果挽救治疗前,1例患者检测到ADV基因型耐药,7例患者检测到LAM/ETV基因型耐药,3例患者检测到LAM/ETV/ADA基因型耐药;HBV DNA基线水平为（4.82±1.29） lg IU/ml,挽救治疗第4周降至（3.57±0.55） lg IU/ml,第12周降至（2.91±0.37） lg IU/ml,随访至第48周,仅1例患者可检测出HBV DNA。挽救治疗4、12、24和36周,血清HBV DNA累积不可检出率分别为36.4%（4/11）、63.6%（7/11）、81.8%（9/11）和90.9%（10/11）;随访结束时,血清ALT水平由（64.36±34.55） U/L降至（37.7±24.49） U/L;治疗期间未发生肾功能异常或其他不良事件。结论TDF单药或联合ETV挽救治疗耐药复发的慢性乙型肝炎患者仍能较快速地抑制病毒复制,具有良好的疗效和安全性。

目的探讨慢性乙型肝炎病毒感染者自然病程进展规律及其与感染持续时间、血清HBV DNA载量、HBeAg状态和脾脏厚度的关系。方法2007年1月至2010年8月就诊于中国医科大学附属盛京医院感染病科的家族聚集性慢性乙型肝炎病毒感染者132例,常规行肝组织活检病理学检查,采用化学发光法检测血清HBV标记物;采用荧光定量PCR法检测血清HBV DNA;使用西门子S200二维彩超诊断仪测量脾脏厚度。结果在132例慢性乙型肝炎患者中,年龄≥30岁患者肝组织炎症评分≥5分和纤维化评分≥3分发生率分别为33.3%和38.4%,显著高于年龄<30岁组（14.9%和14.8%,P<0.05）;肝功能正常组肝组织炎症评分≤4分和纤维化评分≤2分发生率分别为92.0%和92.0%,肝功能异常组为53.6%和16.74%（P<0.05）;肝功能反复异常>1年的患者肝组织炎症评分≥5分和纤维化评分≥3分发生率分别为42.8%和51.5%,显著高于肝功能异常≤1年组（31.9%和31.9%,P<0.05）;血清HBV DNA载量为3~5 lg copies/ml组肝组织炎症评分为≤4分和纤维化评分为≤2分发生率分别为50.0%和27.8%,显著高于病毒载量<3 lg copies/ml组（P<0.05）;血清HBeAg阴性组纤维化评分在3~4分和≥5分发生率分别为23.1%和20.5%,显著高于HBeAg阳性组的11.8%和9.7%（P<0.05）;血清HBeAg阳性与否与肝组织炎症无显著相关性（P>0.05）;脾脏厚度≥4 cm组肝组织炎症≥5分和纤维化评分≥5分发生率分别为76.9%、7.7%和76.9%,显著高于脾脏厚度<4 cm组的16.0%、3.4%和5.9%（P<0.05）;多因素分析发现脾脏厚度与肝组织炎症（t=2.153）和纤维化程度（t=4.654）呈显著独立正相关（P=0.033）;血清HBV DNA载量与肝组织纤维化程度（t=-2.826）也呈独立相关（P=0.005）。结论家族聚集性的慢性乙型肝炎病毒感染者肝组织炎症和纤维化程度与感染持续时间成正相关,年龄大于30岁时更易出现肝脏疾病的进展。肝功能异常时间越长肝脏炎症和纤维化改变越显著。脾脏厚度与肝组织炎症和纤维化程度具有独立正相关。血清HBV DNA载量为1×10³~10⁵copies/ml时肝组织炎症和纤维化改变更显著。

目的分析慢性乙型肝炎（CHB）患者舌脉象参数变化特征,为CHB患者中医临床辨证提供量化的客观依据。方法应用DS01-A型舌脉象数字分析仪检测120例CHB患者舌脉象参数,分析其舌脉象参数特征。结果与45例健康对照组比,CHB患者脉象参数h3/h1、h4/h1、W/t升高,h5/h1下降,差异有统计学意义（P<0.05）;湿热中阻组患者h3/h1和h4/h1高于肝肾阴虚组患者（P<0.05）,肝郁脾虚组h3/h1高于肝肾阴虚组（P<0.05）;与健康对照组比较,CHB患者舌象参数R、G、B、V值下降,S值升高,差异有统计学意义（P<0.05） ;湿热中阻、肝郁脾虚和肝肾阴虚组R值均高于瘀血阻络组（P<0.05）,B值均低于瘀血阻络组（P<0.05）;湿热中阻和肝郁脾虚组S值低于瘀血阻络组（P<0.05）;肝肾阴虚组B值高于湿热中阻组（P<0.05）。结论检测舌脉象参数变化可以反映CHB患者舌脉象变化规律,为CHB患者中医临床辨证提供量化的客观依据。

目的评价FibroTouch^® 脂肪衰减参数对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者肝脏脂肪变程度的诊断价值。方法纳入NAFLD患者86例和健康人90例,根据肝脏B超结果进行肝脏脂肪变分度（轻度43例、中度28例和重度15例）。使用FibroTouch^® 检查进行脂肪衰减参数和肝脏硬度值检测。构建受试者工作特征（ROC）曲线,计算曲线下面积（AUC）,确定脂肪衰减参数对轻、中、重度肝脏脂肪变的诊断截断点,计算敏感度和特异度。结果健康人与NAFLD患者BMI分别为[（22.9±2.1） kg/m²和（27.8±3.4） kg/m²,P<0.001],脂肪衰减为[（215.1±16.3） db/m和（263.0±25.1） db/m,P<0.001],肝脏硬度为[（5.1±1.1） Kpa和（8.8±5.7） Kpa,P<0.001];轻度、中度和重度脂肪肝患者脂肪衰减分别为[（244.0±9.9） db/m、（273.8±9.7） db/m和（301.9±20.1） db/m,P<0.001];脂肪衰减与BMI（r=0.741,P<0.001）和肝脏硬度（r=0.442,P<0.001）呈正相关;脂肪衰减诊断轻度、中度和重度脂肪肝的AUC分别为0.935、0.986和0.969（P<0.001）,其对应的诊断截断点分别为237 db/m（敏感度96.7%,特异度86.4%）、259 db/m（敏感度97.7%,特异度92.9%）和286 db/m（敏感度96.4%,特异度93.3%）。结论FibroTouchR 脂肪衰减参数可以无创、快速、客观地诊断NAFLD患者的肝脏脂肪变程度。

目的探索慢加急性肝衰竭患者贫血的发生、转归及对短期生存的影响。方法纳入2011年12月至2013年1月我院住院的乙型肝炎病毒感染导致的慢加急性肝衰竭患者,中心实验室常规检测血常规、血肌酐、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、白蛋白、总胆红素、凝血功能指标等。与慢性乙型肝炎及HBV相关的肝硬化患者比较,观察慢加急性肝衰竭患者贫血的发生、转归。结果在纳入的171例肝病患者中,40例慢性乙型肝炎患者贫血发生率为2.5%,49例肝硬化患者为34.7%,82例慢加急性肝衰竭患者住院时贫血发生率为45.1%（其中 26.8%为轻度贫血,17.1%为中度贫血,1.2%为重度贫血）;慢加急性肝衰竭患者贫血程度在住院1周内加重（122.4 g/L 对112.7 g/L,P<0.001）;长期生存患者（n=42）恢复期贫血情况显著改善 (147.5 g/L 对入院时的112.7 g/L,P=0.001);住院首日血红蛋白水平（截断点125.5 g/L）是90天生存率的预测因素（曲线下面积=0.735,P<0.001）。结论慢加急性肝衰竭患者贫血发生率高,对短期生存不利,而生存者贫血情况可缓慢恢复;入院时血红蛋白水平能预测短期预后。

目的了解慢性乙型肝炎和肝硬化患者HBV基因型分布和P区耐药突变位点的变异模式。方法选择39例经核苷（酸）类似物（NAs）治疗后存在耐药或疑似耐药的慢性乙型肝炎和肝硬化患者为研究对象,采用实时荧光定量PCR法测定血清HBV DNA,将PCR产物经琼脂糖凝胶电泳,鉴定和回收纯化后,交由上海生工生物工程（北京）有限公司进行测序,与HBVseq数据库比对,观察HBV基因型分布和耐药位点变化情况。结果34例（87.2%）患者能检出HBV基因型,其中C基因型有32例（82.1%）,B基因型有2例（5.1%）;27例（69.2%）患者存在RT区序列突变,其中点变异12例（30.8%）,rtM204I/V/S、rtA181V/T、rtI169T突变分别占15.4%、5.1%、10.3%,组合变异15例（38.4%）;23例患者存在对NAs耐药,其中8例患者对阿德福韦酯耐药（1例为B基因型,7例为C基因型）,耐药位点为rtA181V/T/S、rtV214A/E和rtN236T;11例患者对拉米夫定和替比夫定同时耐药,均为C基因型,其共同耐药位点为rtM204I/V/S和rtL180M;3例患者存在对LAM、LDT和恩替卡韦同时耐药,均为C基因型;1例C基因型患者对LAM、LDT和ADV同时耐药,其变异模式为rtM204I/V/S+rtA181V/T/S+rtL180M。结论多数对NAs耐药患者可在HBV P区检出基因突变,且突变形式多样,其中以rtM204I/V/S突变为主,不同核苷（酸）类似物中存在共同耐药位点。

目的探讨羊乳粉对乙型肝炎肝硬化患者营养状态及肝脏合成功能的影响。方法选取我科诊治的乙型肝炎肝硬化患者80例,按患者意愿分为羊乳粉营养支持治疗组40例和常规饮食对照组40例。所有患者均参照2006年欧洲肠外肠内营养学会制定的肝病肠内营养指南给予总热量35 kcal·kg^-1·d^-1,蛋白质的摄入量为1.2~1.5 kcal·kg^-1·d^-1。治疗组患者除正常饮食外,每日分别于晨起空腹和睡前各给予卡布瑞克羊乳粉30 g,加60℃温水冲服,1次/d,服用12 w。分别于4 w、8 w和12 w测定患者体质指数、上臂肌围,检测外周血白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白、胆碱酯酶、总胆红素、血氨、甘油三酯、空腹血糖水平。应用SPSS 16.0统计软件,两组间计量资料的比较采用t检验。结果在第4 w和第8 w时,两组患者体质指数和上臂肌围的差异均无统计学意义（P>0.05）;在第12 w时,治疗组患者体质指数为（23.36±1.26） kg/m²,显著高于对照组[（22.30±1.80） kg/m²,t=3.021,P<0.05],上臂肌围为（27.89±2.85） cm,显著高于对照组[（26.16±3.04） cm,t=2.766,P<0.05],白蛋白为（34.93±1.63）g/L,显著高于对照组[（32.04±1.80） g/L,t=7.597,P<0.05],前白蛋白为（91.97±21.14） mg/L,显著高于对照组[（76.92±15.94） mg/L,t=3.415,P<0.05],转铁蛋白为（1.69±0.35） mg/L,显著高于对照组[（1.50±0.34） mg/L,t=2.315,P<0.05]和胆碱酯酶为（2785±516） U/L,显著高于对照组[（2546±487） U/L,t=2.105,P<0.05];而与对照组比,治疗组患者血清总胆红素、血氨、甘油三酯和空腹血糖水平无统计学差异。结论添加羊乳粉能有效改善乙型肝炎肝硬化患者的营养状况,提高肝脏的合成功能。

目的调查酒精性肝硬化患者住院费用并分析其影响因素。方法收集我院2011~2013年度出院首诊断为酒精性肝硬化病例1907例,采用t检验、多元逐步回归分析等方法对住院费用及其影响因素进行分析。结果酒精性肝硬化患者住院人次呈逐年上升趋势,2011年、2012年2013年分别为476、577和855人次;男性1879例,女性28例,平均年龄（51.60±8.70）岁,其中77.77%集中在40~60岁之间;平均住院天数（19.78±15.58）天,平均住院费用为（27900.32±26580.54）元,其中西药费、化验费和材料费是住院费用的主要构成部分,分别占65.01%、12.43%和8.11%,三项合计占总费用85.55%;影响住院费用的主要因素包括住院天数、输注白蛋白、输血、出院年份和婚姻状况等。结论酒精性肝硬化患者住院费用较高,控制费用需患者、家属、医院和社会的共同努力。

目的探讨肝硬化患者CT 门静脉血管成像中门静脉侧支血管表现,为临床诊断提供依据。方法回顾性研究2013年1月~2014 年1月本院收治的 216 例临床诊断为肝硬化门静脉高压症患者的临床和CT检查资料,针对患者CT门静脉血管成像和门静脉侧支血管三维重建图像进行分析。结果216例患者中,肝硬化门体分流侧支血管的分布、走行及解剖毗邻关系在CT 门静脉血管成像图像上都能得到良好、直观的显示,其中胃左静脉曲张者172例（79.63%）,食管下段静脉曲张者100例（46.30%）,食管旁静脉曲张者 51例（23.61%）,胃/脾肾静脉分流者50例（23.15%）,附脐静脉及腹壁静脉曲张者36例（16.67%）;胃/脾肾静脉分流患者门静脉和脾静脉直径分别为（12.64±1.12） mm和（18.72±3.48） mm,与无分流患者比较有统计学差异[分别为（19.56±5.64） mm和（13.47±2.35）mm,P<0.05]。结论对肝硬化门脉高压患者行CT 门静脉血管成像检查能够对患者侧支循环的部位、严重程度等进行观察,并作出准确的判断。

目的探讨电子计算机断层扫描（CT）和磁共振成像（MRI）对肝右叶发育不良的诊断价值。方法选取24例在本院行CT和MRI扫描的肝右叶发育不良患者,结合文献资料综合分析患者肝脏CT和MRI影像学检查特点。结果本组肝右叶发育不良患者24例,男性 8例,女性16例;年龄在40~85岁,平均年龄为（60.7±3.2）岁;采用MRI检查发现者6例,采用CT检查发现者18例,两种检查方法诊断者4例;影像学检查表现为肝右叶体积缩小,门静脉及其分支出现细小或者缺如。肝左叶增大18例,肝左叶正常6例。尾状叶体积缩小,伴有尾叶内发生胆汁淤积3例,尾状叶体积增大者15例。14例出现肝外胆管结石,12例胆囊右后旋,8例患者行胆囊切除。24例患者均出现了肝内胆管扩张,12例出现脾脏增大,9例伴发肝脏肿瘤,并发腹膜转移1例。结论CT和MRI检查对于诊断肝右叶发育不良具有重要的临床意义。

目的研究经CCl₄诱导的肝纤维化小鼠肝组织血管内皮生长因子（VEGF）的表达变化及意义。方法将50只小鼠随机分为5组,每组10只,分别为对照组（0 w）和实验组（2、4、6、8 w）。采用腹腔注射CCl4法建立肝纤维化模型,连续8 w。采用Western blotting法检测肝组织VEGF表达的变化。结果给予小鼠药物后,随损伤时间的延长,小鼠肝脏损伤并发生纤维化,并且肝纤维化程度呈逐渐加重的趋势。在建模的前2 w,试验组动物肝组织VEGF表达水平迅速升高,在第4 w达到高峰,与第1 w和第2 w比,差异有统计学意义（P<0.05）;自诱导的第4 w开始,肝组织VEGF表达降低,在第8 w降至正常水平以下。结论血管内皮生长因子可能参与了四氯化碳诱导的小鼠肝纤维化的形成。

目的观察恩替卡韦（ETV）联合六味五灵片治疗慢性乙型肝炎（CHB）患者的临床疗效。方法按照随机数字表法将102例CHB患者分为研究组57例和对照组55例。给予对照组口服恩替卡韦,研究组在对照组基础上加服六味五灵片,两组均观察48 w。采用放射免疫法检测血清肝纤维化指标;采用化学比色法测定单胺氧化酶（MAO）;采用ELISA法测定转化生长因子β1（TGFβ1）。结果在治疗48 w时,研究组血清ALT、AST和TBIL分别为（32.7±11.6）U/L、（30.1±9.4）U/L和（25.2±8.7）μmol/L,显著低于对照组[（45.0±13.2）U/L、（48.6±15.3）U/L、（32.8±9.7）μmol/L, P<0.05];研究组血清HA、LN、PCIII和IV-C分别为（95.3±25.1）μg/L、（56.4±9.5）μg/L、（99.5±17.4）μg/L、（90.1±16.5）μg/L,显著低于对照组[（133.5±30.3）μg/L、（82.6±15.6）μg/L、（117.2±31.4）μg/L、（132.6±25.7）μg/L, P<0.05];研究组MAO和TGFβ1分别为（13.5±3.4）U/L和（1032±341）pg/ml,显著低于对照组[（21.6±3.9）U/L和（1238±326）pg/ml, P<0.05];两组患者血清HBV DNA和HBeAg阴转率比较,无统计学差异（P>0.05）。结论恩替卡韦联合六味五灵片能够明显改善CHB患者的肝功能,降低血清肝纤维化指标,可能对防治肝纤维化具有积极作用。

目的分析抗病毒治疗对慢性乙型肝炎患者HBeAg阴转及肝功能的影响。方法选择2013年2月至2013年11月在本院进行治疗的慢性乙型肝炎患者130例,随机分为观察组和对照组各65例。给予对照组患者干扰素α2b治疗,观察组在此基础上联合拉米夫定治疗。采用ELISA法检测血清乙型肝炎病毒标记物;采用实时荧光定量PCR法检测HBV DNA,分别在治疗6个月和12个月观察患者肝功能、HBV DNA阴转率和HBeAg转阴率的变化。结果在治疗6个月时,观察组谷丙转氨酶和谷草转氨酶水平分别为（45.7±23.8） U/L和（62.3±23.7） U/L,显著低于对照组的[（55.8±25.3） U/L和（73.2±25.3） U/L,P<0.05];在治疗12个月时,观察组谷丙转氨酶和谷草转氨酶水平分别为（32.7±19.4） U/L和（46.4±6.3） U/L,显著低于对照组的[（44.6±17.3） U/L和（52.8±5.2） U/L,P<0.05];两组患者血清HBV DNA阴转率和HBeAg阴转率的差异无统计学差异（P>0.05）。结论抗病毒治疗能够有效地改善慢性乙型肝炎患者肝功能,促进HBeAg阴转,使用干扰素α2b联合拉米夫定治疗的效果更为显著,且安全性较高。

目的了解新兵入伍时脂肪肝的发生率及B超检测脂肪肝的意义。方法在2013年~2014年入伍的6743名新兵,使用阿洛卡3500彩色多普勒超声仪进行腹部检查,同时检测血生化指标和身高、体质量。结果共查出脂肪肝211例（3.13%）;在2829例来自城镇的新兵中,发现脂肪肝87例（3.08%）,在3914例来自农村的新兵中,发现脂肪肝124例（3.88%）,无显著性统计学差异（x2=0.83,P>0.05）;在523例女兵中,发现脂肪肝5例（0.96%）,在6220例男兵中,发现脂肪肝206例（3.31%,P<0.05）;在338例超重者中,发现脂肪肝203例（60.02%）,而在6405例体质量正常者中,发现脂肪肝8例（0.12%,x²=189,P<0.01 ）;在253例超重>20%的人群中,发现脂肪肝181例（71.54%）,而在85例超重≤20%的人群中,发现脂肪肝22例（25.84%）,两组比较差异明显（x²=27,P<0.01）。结论新兵脂肪肝多发生于肥胖人群,对他们进行超声检查,有助于减少漏诊。

目的探讨乙型肝炎肝衰竭患者并发肝性脑病的危险因素,为降低临床发生率提供可行依据。方法选取2010年2月~2014年10月期间入住我院的260例乙型肝炎肝衰竭患者为研究对象,回顾性分析患者的临床资料及相关生化指标,采用单因素和多因素非条件Logistic回归分析,筛选出乙型肝炎肝衰竭患者并发肝性脑病的独立危险因素。结果在260例患者中,急性肝衰竭肝性脑病发生率（100%）明显高于另外三种类型（亚急性27.78%、慢加急性29.73%、慢性48.08%）,差异有统计学意义（P<0.05）;比较90例肝性脑病与170例无肝性脑病患者一般资料和血生化指标,发现除胆固醇、碱性磷酸酶和白细胞计数外,其余项组间比较,差异均有统计学意义（P<0.05）,说明上消化道出血、肝硬化、白蛋白低、血红蛋白低、肝肾综合征、血小板计数低、腹膜炎、肺部感染、年龄偏大、凝血酶原活动度降低、低钠血症、肌酐偏高、胆碱酯酶偏低、总胆红素和直接胆红素增高和甲胎蛋白偏低均是肝衰竭患者并发肝性脑病的危险因素;经多因素Logistic回归分析显示,腹膜炎、PTA、胆碱酯酶、低钠血症和上消化道出血为肝衰竭患者并发肝性脑病的独立危险因素。结论了解肝衰竭患者并发肝性脑病的独立危险因素对早预防和早处理,进而对改善患者预后很重要。

目的观察耳压对经口胆道镜取石术后患者胆管结石复发的预防效果。方法将60例经口胆道镜取石术后患者随机分成治疗组30例,给予耳压治疗,对照组30例不予干预,观察2年后胆管结石的复发情况。结果治疗组症状改善83.3%,对照组为50.0%（P<0.05）;治疗组结石复发率为6.7%,对照组为13.3%（P>0.05）。结论耳压治疗能改善经口胆道镜取石术后患者的临床症状,对预防胆管结石复发可能有一定的作用。

目的探讨检测血清胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）和PGⅡ在诊断门脉高压性胃病（PHG）的意义。方法选择经胃镜检查诊断的PHG患者32例和健康人16例,采用ELISA法测定检测PGⅠ和PGⅡ水平。结果PHG患者血清PGⅠ水平为（140.52±86.24）μg/L,明显高于健康人[（68.32±31.70）μg/L,P<0.05];PHG患者血清PGⅡ水平为（19.85±10.60）μg/L,明显高于健康人[（9.37±5.25）μg/L,P<0.05];随着肝功能Child-Pugh分级增高和PGH严重程度加重,血清PGⅠ和PGⅡ水平也升高。结论检测血清PGⅠ和PGⅡ水平可能有助于对PHG患者的筛查。

目的观察合并肝硬化的肝癌患者行经导管肝动脉化疗栓塞（TACE）治疗后的疗效。方法将120例临床诊断为原发性肝癌患者经B超和CT检查分成肝癌合并肝硬化（A）组和无肝硬化（B）组,均给予TACE治疗,在治疗结束后3月观察近期疗效,随访观察生存率。结果在治疗后3月,B组完全缓解率为38.3%,显著高于A组的18.3%（P<0.05）;B组血清白蛋白为（36.8±4.2） g/L,显著高于A组的（33.2±3.5） g/L（P<0.05）;随访3年,B组中位生存时间为43.5（11.3,55.3）月,显著长于A组的18.58（9.1,26.8）月（P<0.05）,3 a生存率为33.3%,显著高于A组的13.3%（P<0.05）。结论对于不可手术切除的肝癌患者行TACE治疗前,了解是否存在肝硬化是很有必要的。对存在肝硬化患者需要加强保肝,预防肝衰竭的发生。

目的观察肝癌患者经射频消融（RFA）治疗后外周血淋巴细胞亚群和NK细胞的变化,探讨射频消融术对肝癌患者免疫功能的影响。方法采用射频消融治疗仪治疗原发性肝癌患者66例,采用流式细胞术分析外周血淋巴细胞亚群和NK细胞的变化。结果在RFA治疗4 w后,患者外周血CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺比值和CD16⁺ CD56⁺细胞百分比分别为（73.3±11.3）%、（41.3±12.5）%、（1.8±0.5）和（18.9±6.1）%,较RFA治疗前的（60.3±9.7）%、（31.5±10.6）%、（1.5±0.6）和（10.1±5.0）%均升高,差异均有统计学意义（P<0.05）;CD8⁺和CD19⁺细胞百分比略升高,但差异无统计学意义（P>0.05）。结论原发性肝癌患者细胞免疫功能处于抑制状态,RFA治疗可以激发机体细胞免疫功能,调节淋巴细胞亚群,升高NK细胞,从而改善患者的免疫抑制状态。

目的探讨无水乙醇注射联合经导管肝动脉栓塞化疗治疗原发性肝癌患者的效果。方法将110例原发性肝癌患者分为治疗组55例和对照组55例。给予对照组经肝动脉化疗栓塞治疗,给予治疗组无水乙醇注射联合经肝动脉化疗栓塞治疗。结果在治疗后3月观察,治疗组肿瘤坏死23例（41.8%）,而对照组坏死13例（23.6%）,两组之间有显著性统计学差异（P<0.05）;经随访,治疗组平均生存时间为（21.87±4.23）个月,而对照组为（14.98±5.11）个月（P<0.05）;治疗后两组肝功能指标的变化无显著性差异（P>0.05）。结论无水乙醇注射联合经肝动脉栓塞化疗治疗原发性肝癌能促使肿瘤坏死,减少对于肝功能的损害,从而延长患者生存时间。

目的分析影响肝母细胞瘤儿童术后生存期的因素。方法选择2003年1月~2010年3月手术治疗的肝母细胞瘤患儿76例,进行定期随访,统计术后5 a生存率,并分析其影响因素。结果本组肝母细胞瘤儿童术后5 a生存率为48.68%（37/76）;在≤2岁、血清LDH水平>240 U/L、血清CRP水平>10 mg/L患儿,5 a生存率分别为46.15%、35.90%、37.84%,明显低于>2岁、血清LDH水平≤240 U/L、血清CRP水平≤10 mg/L患儿（分别为54.16%、62.16%、58.97%）;血清AFP水平>10000 μg/L患儿5a 生存率为10.71%,明显低于<100 μg/L、100~10000μg/L患儿的68.75%、71.88%;PretextⅠ期、Ⅱ期、Ⅲ期患者5 a生存率分别为80%、55.56%、8.33%,病理分型胎儿型、胚胎型、混合型分别为60.98%、44.44%、23.53%,5 a生存率均依次减低,组间差异有统计学意义（P<0.05）;血清AFP水平、Pretext分期、病理分型是影响肝母细胞瘤儿童术后生存期的独立危险因素（OR1=4.223,OR2=5.826,OR3=9.342,P<0.05）。结论肝母细胞瘤儿童术后5 a生存期仍较低,血清AFP水平、Pretext分期和病理分型是需要重点考虑的问题。

目前,瞬时弹性检测肝脏疾病得到了广泛应用。越来越多的学者发现合理应用该技术能够帮助无创诊断肝纤维化、监测治疗效果及预估病情。本文主要介绍了该技术的原理、应用、影响因素及前景等方面的研究进展。

非酒精性脂肪性肝病和酒精性肝病具有相似的病理学特征,使得内生性乙醇在非酒精性脂肪性肝病的进展中可能扮演的重要角色成为肝病学家们关注的新方向。内生性乙醇与肝脏、肠道和肠道细菌以及非酒精性脂肪性肝病的关系密切,给我们提供了解释非酒精性脂肪性肝病病因的新视角。

肝细胞癌的发病率在全球逐年升高。绝大多数肝细胞癌与肝炎病毒感染有关,然而非酒精性脂肪性肝病也是引起肝细胞癌的重要原因之一。近年来,随着饮食习惯及生活方式的改变,非酒精性脂肪性肝病发病率持续升高,其与肝细胞癌发生的关系也得到了更多的关注。本文主要从非酒精性脂肪性肝病相关肝细胞癌的发病进程、危险因素及发病机制等方面做一介绍。

酒精性肝病在我国逐年增多,重症已成为肝衰竭的重要病因。本文就重症酒精性肝炎SAH的治疗进展进行介绍。戒酒和营养支持是SAH治疗的基础。激素、己酮可可碱、N-乙酰半胱氨酸、TNF-α抑制剂等干预性治疗手段在不断研究,但确切疗效尚存在争议,尚需要进一步高水准的临床观察验证。肝移植治疗是晚期酒精性肝炎患者的有效治疗方式,然而由于移植后复饮的问题,移植术前应进行严格的评估。

肝纤维化是一种肝内弥漫性细胞外基质（ECM）过度沉积的病理过程,是多种慢性肝脏疾病进展为肝硬化的共同反应。ECM主要来源于肝星状细胞（HSC）,且HSC的激活是肝纤维化发生发展的中心环节。本文主要探讨了HSC的激活机制在肝纤维化发生过程中的作用,并结合肝实质细胞、其他非实质细胞以及各种促纤维化因子的作用对肝纤维化的发生机制进行了总结。本文还阐述了肠道菌群失调和微小RNA的异常表达在肝纤维化发生中的意义。

肝纤维化是各种不同病因慢性肝病向终末期肝病进展的必经阶段。近年来,肝纤维化的血清学诊断因其无创性和重复性好而得到广泛的重视。肝纤维化的血清学诊断包括血清常规肝纤维化标志物、血清诊断模型、组学和基因学等方法,而两种或两种以上的血清学诊断方法和模型的联合应用将有助于提高肝纤维化及肝硬化的诊断准确性,从而试图避免临床肝活检。