目的探讨慢性乙型肝炎（CHB）患者肝组织血小板衍生生长因子（PDGF）表达与肝窦病变的关系。方法采用免疫组化法检测120例CHB患者肝活检组织PDGF的表达;采用电镜技术分析CHB患者肝窦病变,并分析其表达变化与肝窦病变的关系。结果慢性乙型肝炎和肝硬化患者的肝窦病变有狭窄、阻塞、扩张、窦周隙淤血、肝窦毛细血管化等改变。PDGF的表达与病理组织学分度呈一致性改变,随着肝纤维化程度、炎症活动度和病理组织学分度的加重,PDGF在肝组织中的表达逐渐明显,且轻度与中度、重度、肝硬化组之间差异显著（P<0.01）。PDGF表达强弱与肝窦和窦周隙病变程度呈平行关系。结论PDGF表达增强可能参与了CHB患者炎症进展及肝窦和窦周隙病变的发病过程。

目的 分析声脉冲辐射力成像技术在肝纤维化诊断中的应用价值。方法 利用声辐射力脉冲成像技术对52例慢性乙型肝炎患者和31例健康人肝脏右叶进行检查，测得感兴趣区肝脏组织声触诊组织量化（VTQ）值，并与肝活检组织病理学检查结果相比较。结果 慢性乙型肝炎患者肝脏VTQ值显著高于健康人（P=0.012），VTQ值与肝纤维化程度呈正相关（Spearman r=0.737，P<0.01）；将肝组织病理学检查结果≤G2S2合并为轻度肝纤维化组，≥G3S3合并为中/重度肝纤维化组，结果VTQ诊断中/重度肝纤维化的VTQ值的cut-off值为1.6m/s，其诊断中/重度肝纤维化的敏感度为93.8%，特异度为73.7%，准确性为85.1%。结论 声脉冲辐射力成像技术在慢性乙型肝炎患者对评估肝纤维化程度有重要的价值。

目的探讨40例成人谷丙酶正常或轻度升高的慢性HBV感染者肝组织病理学的变化。方法常规进行肝穿刺组织学检查,对肝组织进行炎症分级及纤维化分期;采用化学发光法对该组患者进行血清HA、LN、PCⅢ、CⅣ水平的检测;应用全自动生化仪检测主要血生化指标。分析上述血清学指标水平与肝组织炎症分级及纤维化分期之间的关系。结果在40例慢性HBV感染者中,G1S03例,G1S19例,G1S21例,G1S33例,G1S44例,G2S110例, G2S23例,G2S44例,G3S42例,G4S41例;肝组织炎症分级和纤维化分期<G2S2组血清ALT、ALB及CHE水平较≥G2S2组有所增加,血清AST、TBIL水平较≥G2S2组有所减少,其中仅血清AST水平在两组间有显著性差异（P<0.05）,血清ALT、TBIL、ALB、CHE水平在组间均无统计学差异（P>0.05）。肝组织纤维化分期≥S2组血清HA、LN、PCⅢ、CⅣ水平较<S2组均有所增加,其中血清HA、PCⅢ、CⅣ水平在组间有统计学差异（P<0.05）,而血清LN水平在组间无显著性差异（P>0.05）。结论对成人ALT正常或轻度升高的HBV感染者应及时行肝穿刺活检,以便作出正确的诊断和及时处理,防止病情向肝硬化、肝癌的进展。

目的探讨长期服用阿德福韦酯对CHB患者外周血单个核细胞（PBMCs）线粒体的可能损伤。方法本研究包括18例服用阿德福韦酯2年、25例服用3年和22例未服用阿德福韦酯的CHB患者;采用实时定量PCR法检测各组患者PBMCs中线粒体DNA（mtDNA）含量（mtDNA/nDMA）;采用ELISA法检测血浆丙二醛（MDA）、F2-isoprostanes含量;采用分光光度法检测血浆总抗氧化能力（TAOC）。结果2年组患者mtDNA含量为0.6±0.4copies/cell,3年组为0.8±0.5copies/cell,均显著低于对照组（1.4±1.2 copies/cell,P均<0.05）;2年组F2-isoprostanes含量为1.5±0.8ng/ml, 3年组为2.2±1.3ng/ml,显著低于对照组（3.7±2.7ng/ml,P均<0.05）;2年组TAOC含量为3.0±1.1单位/毫升,3年组为2.3±1.4单位/毫升,显著低于对照组（4.3±1.8单位/毫升,P均<0.05）。3组间MDA含量无统计学差异（F=2.404,P>0.05）。结论长期应用阿德福韦酯治疗慢性乙型肝炎,对PBMCs中mtDNA水平有一定的影响,其意义还有待探讨。

目的探讨LPS在慢性乙型肝炎肝内血管病变中的作用。方法将120例慢性乙型肝炎患者按肝内血管病变级别分为1、2、3级3组,另设10例大致正常肝组织作为对照组。采用ELISA法定量检测血清LPS水平。采用免疫组化染色法检测肝组织TLR4的表达,采用综合评分法判断结果。结果①健康对照组血清LPS水平较低（0.30±0.13ng/ml）。肝内血管病变1级组血清LPS水平为0.32±0.14ng/ml,与正常对照组比较无明显差异（P>0.05）。而肝内血管病变2级、3级组血清LPS水平分别为0.71±0.14ng/ml,1.10±0.15ng/ml,明显高于正常对照组（P<0.01）。慢性乙型肝炎患者血清LPS水平与肝内血管病变严重程度呈正相关（r=0.892,P<0.01）。②不同肝内血管病变级别的慢性乙型肝炎肝组织TLR4阳性表达与对照组比较均有差异（P<0.05）。TLR4主要表达在胞膜上及部分胞浆内,细胞核无表达。TLR4在慢性乙型肝炎肝组织的表达强度与肝内血管病变分级呈正相关（r=0.728,P<0.01）。结论LPS及其受体TLR4在慢性乙型肝炎肝内血管病变中起着重要作用。血清LPS水平可作为判断肝内血管病变程度的指标之一。

目的探讨慢性丙型肝炎患者外周血E3泛素连接酶Cbl-b及其相关信号分子CD28和CTLA-4的变化规律及其临床意义。方法选择25例慢性丙型肝炎患者和19例健康对照者,分离外周血单个核细胞,应用RT-PCR法检测Cbl-b、CD28和CTLA-4 mRNA相对表达水平;采用荧光定量RT-PCR检测HCV RNA;采用INNO-LiPA线性探针杂交法检测HCV基因分型。结果Cbl-b、CD28和CTLA-4 mRNA在慢性丙型肝炎患者中表达升高,较健康对照分别升高1.38倍、1.90倍和2.68倍,其中CTLA4-4的升高表达具有统计学意义（P<0.05）;在HCV 1b基因型（n=11）中,Cbl-b和CTLA-4 mRNA水平较HCV 2a基因型（n=14）显著升高,分别升高1.74倍和2.81倍,差异具有统计学意义（P<0.05）,而Cbl-b、CD28和CTLA-4水平与HCV RNA和ALT水平均无显著相关性。结论Cbl-b和CTLA-4可能参与了HCV感染所致的机体免疫耐受,在HCV感染慢性化中发挥重要作用。

目的了解肝硬化和肝癌患者HBV的复制状态。方法在1982例肝癌和1995例乙型肝炎肝硬化患者,常规检测HBV标记物,并在其中12例患者取得肝组织进行HBVcccDNA检测。结果肝硬化和肝癌患者抗HBe阳性所占比例分别为61.7%和74%（P<0.01）;将肝硬化和肝癌患者合并后,血清抗HBe阳性者血清HBV DNA≤103拷贝/毫升者占69.1%,高于HBeAg阳性者的21.6%（P<0.01）;抗HBe阳性患者HBV DNA≥107拷贝/毫升者占6.4%,低于 HBeAg阳性者的42.0%（P<0.01）;HBeAg阳性和抗HBe阳性患者HBV DNA载量分别为6.1 lg拷贝/毫升和3.8lg拷贝/毫升（P<0.01）;在送检的12例肝组织,HBV DNA均阳性,HBVcccDNA阳性8例。结论肝硬化和肝癌患者抗-HBe阳性比例较高,肝组织HBVcccDNA仍可被检出。

目的观察肝康Ⅱ号对乙型肝炎肝硬化患者血浆硫化氢（H2S）和一氧化氮（NO）的影响。方法32例乙型肝炎肝硬化患者在常规药物治疗的基础上加用肝康Ⅱ号治疗,疗程4周,与另32例对照患者观察比较。结果治疗组治疗后H2S（22.12±3.12μmmol/L）和NO（44.78±5.12μmmol/L）与对照组（H2S为19.01±2.98μmmol/L,NO为49.23±3.97μmmol/L）比,有显著性差异（P<0.01）;治疗后治疗组TBiL、ALT、ALB和PTA变化与对照组比,有显著性差异（P<0.01）。结论肝康Ⅱ号通过影响H2S和NO浓度变化而具有治疗肝硬化的作用。

目的观察中药肝复康含药血清对乙醛刺激的肝星状细胞mTOR/P70S6K信号通路的影响,以探讨肝复康抗纤维化的分子生物学机制。方法体外培养大鼠HSC-T6细胞,用肝复康对乙醛刺激的HSCs进行干预,采用RT-PCR法测定HSCs中Ⅰ、Ⅲ型胶原、mTOR、P70S6K的表达。结果空白对照组肝星状细胞各指标表达量呈相对较低水平,乙醛刺激组细胞Ⅰ型胶原、mTOR、P70S6K 和Ⅲ型胶原表达量明显升高（P<0.05）,而肝复康干预对于细胞Ⅰ型胶原、mTOR和P70S6K的升高有明显的抑制作用（P<0.01）。结论mTOR/P70S6K信号通路在HSCs活化过程中起到重要作用,肝复康发挥抗纤维化的作用机制与阻断mTOR/P70S6K信号通路有关。

目的探讨肝硬化门静脉血栓（PVT）患者血浆D-二聚体水平及其临床意义。方法在77例肝硬化患者中,PVT形成患者31例,无血栓形成患者46例,依据螺旋CT检查诊断PVT,采用乳胶凝集法检测血浆D-二聚体水平。结果血栓组和无血栓组患者血浆D-二聚体水平分别为1.2±0.5 mg/l和0.6±0.4mg/l（P<0.01）;血栓组伴中重度食管静脉曲张患者血浆D-二聚体水平（1.3±0.5mg/l）显著高于轻度食管静脉曲张患者（0.9±0.5mg/l,P<0.05）;血栓形成伴消化道出血和死亡患者血浆D- 二聚体水平显著高于无出血和生存患者（P<0.01）。结论肝硬化患者血浆D-二聚体水平升高可能与PVT形成有关,并严重影响预后。

目的前瞻性研究肝硬化曲张静脉破裂出血时,预防性应用抗生素对于止血、降低早期再出血率及减少院内感染的意义。方法168例肝硬化曲张静脉破裂出血患者被随机分为抗生素预防治疗组87例和非预防组81例。结果抗菌组与非抗菌组比,平均出血停止时间（16.7±13.6h/22.1±17.4h）、再出血发生率（8.1%/22.2%）、平均输血量（583.3±326.7ml/735.3±560.2ml）、院内感染发生率（13.8%/65.4%）、平均住院天数（11.5±4.3d/13.0±5.4d）、平均医疗费用（13807.0±3293.4元/15910.9±4632.2元）均明显缩短或减少;抗菌组病死率（4.6%）与非抗菌组（8.6%）比,无统计学差别。结论预防性应用抗生素治疗肝硬化食管胃静脉曲张出血患者可明显获益。

目的探讨幽门螺杆菌（Hp）与肝硬化并发胃和十二指肠病变的关系。方法采用快速尿素酶试验和改良的Giemsa染色法检测Hp感染。结果在264例肝硬化患者,Hp阳性183例（69.4%）,在262例慢性胃炎（CG）患者,Hp阳性172例（66.4%,P>0.05）;在79例肝硬化伴有PHG患者,Hp阳性60例（75.9%）,在114例肝硬化不伴PHG患者,Hp阳性75例（65.8%）,在37例肝硬化伴轻型PHG患者,Hp阳性26例（70.2%）,在42例肝硬化伴重型PHG患者,Hp阳性34例（80.9%,P>0.05）;在56例肝硬化伴十二指肠溃疡（DU）患者,Hp阳性48例（85.7%）,在109例肝硬化不伴消化性溃疡（PU）患者,Hp阳性67例（61.4%,P<0.05）;在125例DU患者,Hp阳性112例（89.6%）;在28例肝硬化伴胃溃疡（GU）患者,Hp阳性20例（71.4%）,在47例GU患者,Hp阳性43例（91.5%）。结论肝硬化伴DU患者Hp感染率较高。

目的研究上皮-间质转化现象调节基因Nodal 在肝细胞癌中的表达及其意义。方法采用免疫组织化学染色法检测Nodal蛋白在肝癌组织、肝炎肝硬化组织和癌旁肝组织的表达。结果在95例肝细胞癌组织中,59例（62.1%）Nodal蛋白阳性,20例癌旁肝组织中4例（20.0%）阳性,12例肝炎肝硬化组织中2例（16.7%）阳性;Nodal蛋白表达的患者,肿瘤组织直径较大、血管侵袭率较高、Edmondson分级较高、TNM分期较晚（P<0.05）。结论Nodal与肝细胞癌的发生发展有关,可能作为肝细胞恶性变的重要预测指标。

目的 观察双环醇联合阿德福韦酯治疗慢性乙型肝炎的治疗效果。方法 120例慢性乙型肝炎患者随机分为两组,治疗组采用阿德福韦酯联合双环醇口服,对照组仅用阿德福韦酯口服,疗程1年。结果 双环醇联合阿德福韦酯治疗慢性乙型肝炎于12周时ALT复常明显高于阿德福韦酯组（P< 0.01）,但于24周和48周时无明显差异（P> 0.05）;治疗48周后,治疗组HBV DNA和HBeAg阴转率与对照组比,差异无统计学意义。结论 双环醇联合阿德福韦酯治疗慢性乙型肝炎能迅速改善肝功能,不良反应少,耐受性好。

目的探讨阿德福韦酯联合复方牛胎肝提取物片（安珐特）治疗慢性乙型肝炎的临床疗效和安全性。方法33例慢性乙型肝炎患者口服阿德福韦酯联合安珐特治疗;30例患者口服阿德福韦酯,观察48周。结果在治疗48 周时, 联合组患者血ALB高于对照组;治疗组和对照组血清HBV DNA阴转率分别为66.7%和63.3%,HBeAg 转阴率分别为27.3%和26.7%（P>0.05）;治疗组血清肝纤维化指标明显改善（P<0.01）。结论阿德福韦酯联合安珐特治疗慢性乙型肝炎疗效优于单用阿德福韦酯治疗。

目的探讨慢性乙型肝炎患者外周静脉留置针的最佳留置时间。方法观察50例慢性乙型肝炎患者静脉穿刺针留置期间与并发症的发生情况。结果在50例患者中,静脉留置针留置时间为2~15天,平均留置7.2±1.4天;发生静脉炎24例（48%）,出现静脉炎的平均天数为6天;在留置时间大于5天的患者,静脉炎、液体外渗和套管堵塞的累计发生率分别为48%、62%和12%。结论慢性乙型肝炎患者静脉留置针最佳留置时间应为5天。

目的探讨阿德福韦酯（ADV）联合中药疏肝活血益气健脾方治疗乙型肝炎肝硬化的疗效。方法将67例HBsAg和HBV DNA阳性的乙型肝炎肝硬化患者随机分为两组,31例接受ADV治疗,36例加用中药方治疗6个月。结果在治疗6个月结束时,联合组ALB 从31.2±4.9g/L升至36.4±5.1g/L,HA从276.5±86.2μg/L下降到105.3±68.3μg/L,PC Ⅲ从169.2±63.2μg/L下降到95.6±51.3μg /L,以上指标均优于对照组。结论加用中药疏肝活血益气健脾方治疗乙型肝炎肝硬化在改善肝功能及降低肝纤维化指标等方面的效果优于单用ADV治疗。

目的观察拉米夫定治疗慢性乙型肝炎发生乙型肝炎病毒耐药后,单用或联用阿德福韦酯治疗的疗效以及安全性。方法27例拉米夫定耐药的慢性乙型肝炎患者被随机分为拉米夫定联合阿德福韦酯治疗组和单用阿德福韦酯治疗组。联合组口服阿德福韦酯10mg/d和拉米夫定100mg/d,单用组给予阿德福韦酯10mg/d,并均给予常规护肝及对症、支持治疗,疗程24月。观察6、9、12、18、24月时两组患者的肝功能、HBV DNA、病毒耐药突变率。两组间均数比较采用t检验,多组间均数比较采用方差分析,计数资料比较采用x2检验。结果治疗6、9和12月时,拉米夫定联合阿德福韦酯治疗组ALT复常率分别为37.0%、51.8%和74.0%,单用阿德福韦酯治疗组分别为31.5%、47.3%和57.9%,两组间差异有统计学意义（P值均<0.05）,且随着疗程的延长, 联合组患者肝功能指标复常率均明显升高;治疗12月时,两组患者HBV DNA水平均较治疗前明显下降,但差异无统计学意义（P>0.05）。随着疗程的延长, 拉米夫定联合阿德福韦酯治疗组HBV DNA转阴率不断升高（P<0.05）,与单用阿德福韦酯治疗组比亦有明显差异（P<0.05）;患者血清HBeAg转阴率及HBeAg/抗-HBe转换率随着治疗疗程的延长均增加,但两组间差异无统计学意义;24月时两组病毒耐药突变率差异无统计学意义;两组均未发现与药物有关的严重不良反应发生。结论阿德福韦酯联合拉米夫定治疗对拉米夫定耐药的慢性乙型肝炎患者有效。

目的观察恩替卡韦联合川芎嗪治疗慢性乙型重型肝炎的疗效。方法将72例慢性乙型重型肝炎患者,随机分为治疗组40例和对照组32例。对照组应用综合护肝治疗,治疗组在综合护肝治疗的基础上加用恩替卡韦和川芎嗪治疗。结果治疗6周后,治疗组血清总胆红素、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、白蛋白和凝血酶原时间明显改善,而对照组疗效不如治疗组好;治疗组HBV DNA为2.38±1.23lgcopies/ml,而对照组血清总胆红素、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、白蛋白和凝血酶原时间为4.87±1.79 lgcopies/ml（P<0.01）;治疗组住院时间为46.5±12.4天,而对照组为59.3±17.2天（P<0.01）;治疗组死亡2例（5.0%）,而对照组死亡5例（15.6%）。结论恩替卡韦联合川芎嗪治疗慢性乙型重型肝炎可明显改善肝功能,降低HBV DNA载量。

目的分析戊型肝炎的临床特点和影响预后的因素。方法回顾性分析66例戊型肝炎患者的临床和流行病学资料,分别比较非老年组与老年组、戊型肝炎与重叠感染组在生化学等指标上的差异。结果66例戊型肝炎年龄分布为17~100岁,40~59岁占51.52%;12~5月份发病占63.64%;黄疸型占95.45%,胆红素平均水平达195.3±175.8μmol/L;重叠乙型肝炎34例（51.52%）,重叠自身免疫性肝炎11例（16.67%）;非老年组与老年组比较,在TBIL峰值,ALB低值、前ALB低值、CHE低值和凝血酶原活动度等方面无统计学差异。重型肝炎6例（9.09%）,其中5例重叠乙型肝炎,死亡2例,肝移植1例,自动出院3例;60例（90.91%）治愈或好转出院。结论戊型肝炎以40~59岁壮年男性高发,冬春季发病多见,临床以黄疸型为主,大多数患者预后良好,重叠感染者病死率高。

目的分析肝硬化的常见病因、主要并发症和死因。方法回顾性分析2010年我科所有住院的肝硬化患者的病历资料。结果155例患者中,病毒性肝炎107例（69.87%）, 饮酒所致肝硬化15例（9.15%）,酒精合并病毒性肝炎12例（7.95%）, 其它原因肝硬化20例（13.04%）;在病毒性肝炎病因中,乙型肝炎96例（91.2%）,丙型肝炎病毒感染6例（6.07%）, 乙型与丙型肝炎病毒重叠感染3例（2.79%）;并发症多为上消化道出血（35.55%）,死因以上消化道出血最多（39.50%）。结论明确肝硬化的主要病因、常见并发症和死因有助于提高临床诊治水平。

目的探讨老年肝硬化患者医院内感染的发生率及临床特征。方法回顾性分析132例老年肝硬化患者的临床资料。结果院内感染的总发生率为46.7%,感染科为51.9%,普内科为43.9%,普外科为43.6%;腹腔感染24.2%,下呼吸道感染17.7%,肠道感染16.1%,尿路感染11.4%;细菌培养阳性率为58.5%,革兰氏阴性菌占63.2%,以大肠埃希氏菌为主,革兰氏阳性菌占13.2%,主要为葡萄球菌,真菌占23.7%,主要为念珠菌;药敏显示大肠埃希氏菌对氨苄青霉素和头孢曲松的耐药率为73.7%和78.9%,葡萄球菌对青霉素及环丙沙星的耐药率为75.0%和50.0%,念珠菌对制霉菌素的耐药率达71.4%;年龄大于70岁,病程长,伴有基础病,过多的诊疗操作,应用免疫抑制剂的患者医院内感染发生率高。结论老年肝硬化患者院内感染的发生率较高,病原菌以革兰氏阴性菌为主,且对常用抗菌药物耐药率高。

目的观察特利加压素和托拉塞米治疗失代偿期肝硬化和非顽固性肝硬化腹水的疗效。方法选择2011年2月到6月于我院住院的失代偿期肝硬化患者36例,按2000年中华医学会传染病与寄生虫病学分会和肝病学分会联合修订的标准诊断,18例非顽固性肝硬化腹水患者给予特利加压素治疗,另18例患者接受托拉塞米治疗,通过测量腹围、腹水深径及尿量观察疗效。结果特利加压素治疗的患者在腹围、腹水深径及尿量变化方面,好于托拉塞米治疗,且在用药安全性方面无明显差异。结论特利加压素治疗非顽固性肝硬化腹水的临床疗效优于单纯利尿剂治疗,可以作为失代偿期肝硬化患者治疗非顽固性腹水新的选择方案。

目的观察恩替卡韦联合安络化纤丸治疗活动性乙型肝炎肝硬化的临床疗效。方法随机将96例活动性乙型肝炎肝硬化患者分为治疗组48例和对照组48例,两组均在常规保肝基础上应用恩替卡韦0.5mg治疗,治疗组在对照组基础上联合安络化纤丸,治疗12个月,随访6个月。结果治疗组与对照组ALT复常率分别为88.4%和76.5%;两组患者HBV DNA转阴;治疗组肝纤维化指标改善幅度明显高于对照组。结论恩替卡韦联合安络化纤丸治疗活动性乙型肝炎肝硬化能有效抑制乙型肝炎病毒复制,明显改善肝功能,显著提高抗肝纤维化的疗效。

目的观察恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化的疗效及安全性。方法将30例HBV DNA阳性的失代偿期乙型肝炎肝硬化患者随机分为两组,对照组15例只接受一般护肝、利尿及支持对症治疗,治疗组15例患者加用恩替卡韦治疗52周。观察治疗前、后患者临床症状、肝功能、凝血功能变化情况。结果在治疗12周和52周时,治疗组患者ALT水平低于对照组（P<0.05）,ALB和PTA水平高于对照组（P<0.05）; 治疗组死亡1例（6.7%）,对照组死亡7例（46.7%,P<0.05）,治疗组治疗前后肝功能、凝血功能与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）,治疗组在死亡率方面与对照组比较差异有显著性。结论应用恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化能明显改善肝功能,改善患者生活质量,延长其生存期。

目的探讨二维及彩色多普勒超声对胆囊内息肉样病变的诊断价值。方法对72例经病理学检查证实的胆囊内息肉样病变进行二维及彩色多普勒超声检查。结果本组胆固醇性息肉34例（47.2%）,炎性息肉6例（8.3%）,单纯性腺瘤14例（19.4%）,乳头状腺瘤16例（22.2%）,肌腺瘤2例（2.9%）;胆囊壁有强回声或中等回声团突入胆囊腔内,不伴声影,不随体位改变而移动;呈单发或多发;部分回声团表面不光滑,少数可见有乳头状突起,少数回声团或与胆囊壁以蒂相连。结论多数胆囊内息肉样病变具有特征性超声表现,有助于为临床提供明确的诊断,但超声在判断良恶性病变或对微小病变有无癌变方面有其局限性。

本文从肝衰竭生存者肝组织存在严重的炎症活动和纤维化入手,初步探讨了肝衰竭患者进展为肝硬化的时间窗以及采取干预措施的必要性,以阻断肝衰竭后肝纤维化的发展。

阿德福韦酯是慢性乙型肝炎患者抗病毒治疗的常用药物之一,主要抗病毒机制是特异性抑制病毒DNA聚合/逆转录酶。虽然阿德福韦耐药的发生率较拉米夫定低,但随治疗时间的延长,其耐药率会不断升高。所以,对其耐药的检测和预防尤为重要。目前,耐药后处理原则主要有：药物替代疗法、联合用药和免疫调节治疗等。

肿瘤抑制基因P53在乙型肝炎病毒相关肝细胞癌的发生中起着关键作用。研究乙型肝炎病毒基因组编码蛋白对P53基因网络的调控作用,有助于阐明两者在肝细胞癌发病中的作用机制。本文重点对P53基因网络的调控、P53基因突变、凋亡调节异常及乙型肝炎病毒X蛋白对P53基因网络调控的影响进行了综述。

RNA干扰（RNAi）是指生物体内利用双链RNA诱导同源靶基因的mRNA特异性降解, 导致转录后基因沉默的过程。近年来,RNAi技术已广泛应用于医学研究之中。本文主要对RNAi的机制及其在肝癌防治中的应用作一综述。