目的观察复合蛋白营养剂对存在蛋白质-能量营养不良（PEM）的乙型肝炎肝硬化患者营养状态及肝功能的影响。方法选择存在PEM的乙型肝炎肝硬化患者40例,基线均不存在相关并发症,分为复合蛋白营养剂组25例及对照组15例。复合蛋白营养剂组给予新型夜间加餐（原味酸牛奶200g+复合蛋白营养剂15g）配合一般综合治疗,对照组给予一般综合治疗;观察两组患者的血清白蛋白、前白蛋白、淋巴细胞计数,并记录患者发生并发症的情况。结果在两组患者基线资料具有可比性的情况下,与治疗前相比,复合蛋白营养剂组患者血清白蛋白、前白蛋白、淋巴细胞计数明显上升,在6周末,对照组患者白蛋白为（30.2±3.2） g/L,显著低于治疗组[（33.6±3.7） g/L,P<0.05],前白蛋白为（122.10±24） g/L,显著低于治疗组[(159.0.6±30.4) g/L,P<0.05],淋巴细胞数为（1.08.10±0.31)×10⁹/L,显著低于治疗组[(1.36±0.26）×10⁹/L,P<0.05],并发症发生较少,与对照组相比其差异均有统计学意义（P<0.05）。结论复合蛋白营养剂可以改善存在PEM的乙型肝炎肝硬化患者的营养状态及肝功能,有可能减少患者并发症的发生。

目的了解中国近10年在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）领域的研究热点和主题结构。方法以2014年2月为检索节点,对“中国科技引文数据库（CSCD）”中2004年1月~2013年12月所收录的有关NAFLD研究文献中的关键词作为研究对象,采用词频分析、因子分析和共词聚类分析等方法,应用Excel 2010和SPSS17.0统计软件对这些关键词进行统计分析。结果共检索到标注关键词的NAFLD相关文献852篇,截取的40个高频关键词涵盖全部相关论文数的70.2%;经共词聚类分析归纳出有关NAFLD研究中的9个研究热点：胰岛素增敏药物、超声检查、流行病学及危险因素、动物模型、发病机制及中医药疗法、胰岛素抵抗、中医药研究、基因水平和临床诊治研究。结论本文归纳出的9个研究热点涵盖了近10年在NAFLD研究领域的中文文献,了解它们的进展有助于相关研究的扩展。

目的对比分析住院的4种常见非感染性肝病患者的临床特征及近10年来的变化趋势。方法采用SPSS18.0软件对近10年收治的12508例各种非感染性肝病患者的临床特征及变化趋势进行对比分析。结果酒精性肝病和自身免疫性肝病患者较多,分别占非感染性肝病患者的35.1%和32.1%;住院的酒精性肝病、药物性肝损伤和自身免疫性肝病患者占总的住院肝病患者的比例逐年上升,10年间分别上升了2.4倍、2.3倍和2.1倍;酒精性肝病和非酒精性脂肪性肝病患者男性占绝大多数,分别为97.7%和77.7%,而自身免疫性肝病和药物性肝损伤患者女性占绝大多数,分别为84.3%和57.9%（P<0.01）;自身免疫性肝病患者平均年龄为（47.6±10.6岁）,非酒精性脂肪性肝病患者平均年龄为[（35.9±14.1）岁,P<0.01],酒精性肝病和药物性肝损害患者年龄分布集中在40~49岁,分别占37.1%和25.0%,而自身免疫性肝病和非酒精性脂肪性肝病患者年龄分别集中在50~59岁和30~39岁,分别占33.7%和25.3% （P<0.01）。结论住院的非感染性肝病患者占住院肝病患者的比例在不断上升,须重视该类疾病的诊治,加强早期干预。

目的研究胰腺衍生因子（PANDER）在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者血清和肝组织的水平。方法纳入经肝组织病理学活检证实的NAFLD患者41例,以及20例正常人（NC）,根据NAFLD活动性积分（NAS）, 将NAFLD患者分为单纯性脂肪肝（NAFL）10例和非酒精性脂肪性肝炎（NASH）31例。采用ELISA法检测受试者血清和肝组织PANDER水平;采用实时荧光定量PCR法检测肝组织PANDER mRNA水平的变化。另外,收集所有研究对象的人体测量学、生化及代谢指标,分别比较PANDER水平及与其相关性。结果NAFLD患者血清PANDER水平为（3.38±1.99） ng/ml,较NC组[（0.94±0.60） ng/ml]升高,差异有统计学意义（P<0.05）;NAFLD患者肝组织PANDER水平为（3.27±2.49） ng/ml,显著高于NC组[（0.98±0.73） ng/ml,P<0.05];NAFL组和NASH组血清PANDER水平分别为（3.42±2.39） ng/ml和（3.36±1.91） ng/ml,肝组织PANDER水平分别为（2.33±1.52） ng/ml和 （3.58±2.68） ng/ml,差异无统计学意义;血清PANDER与肝组织PANDER水平、BMI、腰围、臀围、TG、FBG、FINS、HMOA-IR的相关系数分别0.425、0.643、0.637、0.375、0.411、0.487、0.512和0.547,均呈正相关关系（P<0.05）,与IAI（r=-0.544）、HDL-C（r=-0.396）呈负相关（P<0.05）;肝组织PANDER水平与血清PANDER水平、BMI和腰围的相关系数分别为0.425、0.379和0.427,也呈正相关（P<0.05）。结论PANDER可能通过影响胰岛素抵抗和糖脂代谢参与NAFLD的发生与发展。

目的探讨普通人群肝脏硬度测量值（LSM）与受控衰减参数（CAP）之间的关联,为临床研究提供参考。方法在207例成功进行FibroScan检查的健康体检者,获取性别、年龄、体质量指数（BMI）和腰高比（WHtR）资料,分析其LSM和CAP的相关性。结果不同年龄人群LSM的差异无统计学意义,但在BMI≥24 kg/㎡的受试者,其LSM和CAP值分别为（4.60±1.15） kPa和（245.24±55.37） dB/m,均显著高于BMI<24 kg/㎡的受试者[（4.25±1.23） kPa和（215.82±55.47） dB/m,P<0.001];WHtR≥0.50的受试者LSM和CAP分别为（4.52±1.22） kPa和（247.04±57.78）dB/m,亦均高于WHtR<0.50的受试者[(4.19±1.15） kPa和（204.65±52.25） dB/m,P<0.05];男性受试者LSM和CAP值亦均高于女性受试者[（4.53±1.23） kPa和（4.11±1.08） dB/m对（4.11±1.08） kPa和（220.08±57.88） dB/m,P<0.05];年龄≥50岁的受试者CAP值[（246.56±59.06） dB/m]高于年龄<50岁的受试者[（222.88±56.60） dB/m];LSM与CAP值呈显著性正相关（r=0.26,P=0.0002）;进一步对各组人群分析发现,在BMI≥24 kg/㎡、WHtR>0.50、男性受试者和年龄≥50岁的受试者中,LSM与CAP值呈显著性正相关（P<0.05）,其中在BMI≥24 kg/㎡组人群,两者呈非常显著性正相关（r=0.37,P<0.01）;通过相关分析发现,LSM和CAP均与BMI、WHtR和性别相关（P<0.05）;通过偏相关分析发现,LSM与CAP参数之间呈显著性正相关（r=0.20,P=0.0045）;在体质量指数≥24 kg/㎡的超重或肥胖的受试者中,肝脏硬度值和受控衰减参数的相关性更强（r=0.37,P=0.0003）。结论普通人群LSM与CAP均受BMI、WHtR和性别的影响,并且两个参数之间表现出一定的正相关,其相关存在的确切原因有待于进一步研究。

目的探讨血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)低于2倍正常值上限(ULN)的慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者临床特征和肝组织病理学的变化。方法在2010年7月至2013年11月住院行肝活检的80例慢性HBV感染者,常规检测血清HBeAg和HBV DNA水平,回顾性分析其临床资料和肝组织学改变。结果50例HBeAg阳性和30例HBeAg阴性患者年龄分别为（28.52±9.10）岁和（39.37±10.14）岁,HBV DNA载量分别为（7.79±0.73） lg拷贝/毫升和（4.52±1.67） lg拷贝/毫升,差异均有统计学意义（P<0.01）;两组肝组织炎症活动度分别为（1.00±0.57）和（1.27±0.45）,纤维化程度分别为（0.38±0.57）和（1.07±1.11）,差异均有统计学意义（P<0.05）;两组肝组织HBsAg表达强度免疫染色评分（ISS）分别为（0.93±0.92）和（0.77±0.93）,HBcAg分别为（1.58±0.88）和（1.63±0.92）,差异均无统计学意义（P>0.05）;22例患者年龄≥40岁和35例年龄<30岁患者肝组织炎症活动度分别为（1.32±0.48）和（0.69±0.58）,纤维化程度分别为（1.00±1.27）和（0.40±0.50）,差异均有统计学意义（P<0.05）;52例男性和28例女性患者肝组织炎症活动度分别为（1.12±0.55）和（1.07±0.54）,纤维化程度分别为（0.71±0.82）和（0.50±0.96）,肝组织HBsAg表达强度（ISS）分别为（0.89±0.89）和（0.82±1.00）,HBcAg分别为（1.44±0.94）和（1.24±1.09）,差异均无统计学意义。结论对年龄≥40岁且HBeAg阴性的血清ALT低于2×ULN的慢性HBV感染者,应及早行肝组织病理学检查,以进行正确的病情评估。

目的探讨两种不同化疗方案治疗肺结核合并慢性乙型肝炎患者的疗效及对肝功能的影响。方法选取本院2010年10月~2012年12月诊治的肺结核合并慢性乙型肝炎患者116例,随机法分为对照组58例,采用2HRZE/4HR及半年化疗疗程,观察组58例患者采用3HESG/9HEG及一年化疗疗程,比较两组患者的治疗效果、肝功能指标改变情况和不良反应发生情况。结果观察组患者总有效率、痰菌转阴率、病灶吸收好转率、空洞缩小率、空洞闭合率分别为98.3%、87.9%、94.8%、93.1%和79.3%,均显著高于对照组患者（87.9%、65.5%、75.9%、72.4%和54.3%）;观察组患者AST、ALT、TBIL、ALB、INR、肝功能恢复正常时间分别为（51.7±6.8） U/L、（52.3±7.2 ）U/L、（26.4±5.7） μmol/L、（37.8±7.6） g/L、（1.1±0.4）、（16.7±5.8） d,均显著低于对照组患者[（69.3±12.1） U/L、（70.5±11.3） U/L、（36.5±4.3） μmol/L、（48.5±9.2） g/L、（1.5±0.6）和（28.9±10.3）d];观察组患者肝功能异常发生率、不良反应发生率分别为29.3%和3.4%,显著低于对照组患者（62.1%和15.5%）;观察组患者肝功能异常出现时间为（35.7±9.6） d,显著晚于对照组[（17.4±8.2）d,P<0.05]。结论3HESG/9HEG及一年化疗疗程治疗肺结核合并慢性乙型肝炎患者的效果显著,肝损害发生率低、发生时间晚且损伤轻,值得进一步验证。

目的对应用拉米夫定或阿德福韦酯治疗后耐药的慢性乙型肝炎患者给予联合治疗,观察治疗前后乙型肝炎病毒（HBV）变异模式的变化及对疗效的影响。方法在142例对拉米夫定耐药患者中,给予72例拉米夫定联合阿德福韦酯、70例给予恩替卡韦联合阿德福韦酯冶疗,在72例对阿德福韦酯耐药患者中,给予36例联合拉米夫定、另36例联合恩替卡韦治疗,各组均治疗48 w,测定和比较治疗前后所有患者HBV DNA聚合酶逆转录区相关变异位点变化。结果在拉米夫定初治发生耐药的患者中,发生M204V和IL180M变异率分别为98.6%（140/142）和56.3%（80/142）,接受拉米夫定联合阿德福韦酯治疗患者HBV DNA阴转率为86.1%,与恩替卡韦联合阿德福韦酯治疗患者（97.1%）比,无显著性差异;在阿德福韦酯初治发生耐药的患者中,A181V和N236T变异频率分别为63.9%（46/72）和52.8%（38/72）,接受阿德福韦酯联合拉米夫定治疗患者HBV DNA阴转率为52.8%,显著低于阿德福韦酯联合恩替卡韦组（77.8%,P<0.05）;在阿德福韦酯联合拉米夫定治疗的36例患者中,19例（52.8%）HBV DNA阴转,在阿德福韦酯联合恩替卡韦治疗的36例患者中,28例（77.8%）患者HBV DNA阴转,差异具有显著性（x²=4.963,P<0.05）。结论以rtM204变异为主的拉米夫定耐药在联合阿德福韦酯进行挽救治疗后疗效确定;以rtA181变异为主的阿德福韦酯耐药患者在接受阿德福韦酯联合恩替卡韦治疗后的疗效优于联合拉米夫定。

目的探讨HBeAg阳性慢性乙型肝炎（CHB）患者血清HBsAg滴度的动态变化对恩替卡韦（ETV）治疗反应的预测价值。方法选择2011年1月~2012年1月在我肝病中心住院及门诊接受ETV （0.5mg/d）治疗的HBeAg阳性CHB患者78例,随访1年。于抗病毒治疗的0、3、6、9和12 m分别收集患者血清,采用化学发光法定量检测各时间点的HBsAg和HBeAg滴度;采用实时荧光定量PCR法检测血清HBV DNA载量;采用Pearson相关分析分析HBsAg与HBV DNA水平相关性,采用受试者工作特征曲线（ROC）预测患者的病毒学应答和确定最佳临界值。结果在78例患者中,69例（88.5%）患者发生病毒学应答（VR）,9例未发生病毒学应答;VR组患者基线ALT水平[（141.8±27.2） IU/ml]与未发生VR患者[（136.2±29.7） IU/ml]比,无统计学意义（t=0.27,P=0.793）;HBV DNA[（6.7±1.0） lg IU/ml]明显低于未发生VR患者[（7.6±0.8） lg IU/ml,t=-2.27,P=0.033];HBsAg滴度与未发生VR患者比,无统计学意义[（3.8±0.6） lg IU/ml 对(4.0±0.4） lg IU/ml,t=-1.75,P=0.094）];HBsAg与HBV DNA水平呈正相关（r=0.45,P=0.02）;HBsAg在治疗开始的前3个月下降较快,3个月后下降较缓慢,从基线到治疗3个月时,VR组患者较未发生VR患者HBsAg下降更快[（0.3±0.2） lg IU/ml 对（0.2±0.1） lg IU/ml,t=2.245,P=0.035）];在治疗3个月时,lg HBsAg滴度的ROC曲线下面积最大（AUC=0.840,P=0.005）,临界值为3.85 lg IU/ml的Youden指数最大（0.602）,其诊断敏感度为84.2%,特异度为78.7%。结论ETV治疗3个月时lg HBsAg≤3.85 lg IU/ml可作为预测ETV治疗1年发生病毒学应答的指标。

目的观察获得极快速病毒学应答的初治基因1型慢性丙型肝炎患者,在继续接受36 w聚乙二醇干扰素α-2a联合利巴韦林治疗后的疗效。方法将基线HCV RNA水平>400000 IU/ml、接受聚乙二醇干扰素α-2a（180 μg/w）联合利巴韦林（1000~1200 mg/d）治疗2 w后HCV RNA阴转的基因1型慢性丙型肝炎初治患者,随机分为两组,分别接受36 w和48 w治疗,在停药后随访24 w,观察疗效。结果本研究共纳入40例患者,两组各20例。治疗36 w患者在治疗结束时病毒学应答（ETVR）、持续病毒学应答（SVR）和复发率分别为100% （20例）、90% （18例）和10% （2例）,治疗48 w患者ETVR、SVR和复发分别为95% （19例）、90% （18例）和5.3% （1例）,两组比较无统计学差异（P>0.05）;在40例患者,基线HCV RNA水平与SVR呈负相关（OR=0.422,95%CI 为0.05~0.29,P=0.007）;在治疗36 w患者,基线HCV RNA<6×10⁷IU/ml患者SVR显著高于HCV RNA≥6×10⁷IU/ml患者（P=0.005）,但在治疗48 w患者,未发现这种差异（P=0.063）。结论对于基线HCV RNA水平>400000 IU/ml的基因1型慢性丙型肝炎初治患者,接受聚乙二醇干扰素α-2a联合利巴韦林治疗,如在2 w时获得病毒学应答,治疗36 w疗程与48 w疗程的SVR相当。

目的分析住院的自身免疫性肝病（AILD）患者的临床特征。方法详细记录和分析102例住院的AILD患者的临床资料,包括一般资料、实验室检查、肝脏穿刺检查和治疗方案。结果102例（新增54例,复诊48例）AILD患者的平均年龄为（50.32±12.87）岁,性别比为女/男=5.8/1;51例自身免疫性肝炎（AIH）患者和25例原发性胆汁性肝硬化（PBC）患者的平均年龄分别为（48.38±13.88）岁和（54.95±14.33）岁,男女比例分别为1/9.4和1/4,两组年龄和性别差别无统计学意义;在新增的54例患者中,22例行肝穿刺的AIH患者血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）为（565.3±482.9） U/L,显著高于5例行肝穿刺的PBC患者[（75.5±25.0） U/L,P<0.05）];血清免疫球蛋白IgM为（1.63±0.8） g/L,显著低于PBC患者[（4.49±1.2） g/L,P<0.05];AILD患者早期诊断困难,肝脏穿刺是新增确诊患者的常见住院原因;复诊患者的住院原因多种多样,其中因失代偿期肝硬化并发症占首位,同时治疗方案要求个体化。结论AILD住院患者病情复杂、危重,难诊难治,肝脏病理学检查具有重要的诊断价值。

目的研究重度创伤性脑损伤（TBI）诱导的应激性肝损害（HSI）大鼠肝组织细胞色素P4502El（CYP2E1）的变化。方法取40只健康雄性Wistar大鼠,随机分为假手术(A组)和TBI组,采用改良的Feeney自由落体撞击法建立TBI大鼠模型;于颅脑致伤后6、12和24 h,检测各组血清ATL、AST水平和丙二醛（MDA）水平变化,在光镜下观察肝脏组织学改变,采用RT-PCR和Western blot法分别检测各组肝组织CYP2E1 mRNA和蛋白表达。结果在TBI后6和24 h,各组大鼠血清ALT较基线水平[（42.2±8.1） U/L]明显升高[分别为（83.0±10.3） U/L 和（1204.5±146.6） U/L,P<0.01）];伤后12 h血清AST较基线[（44.0±7.2） U/L]升高[（280.4±53.3） U/L,P<0.01）],于24 h达峰值[（790.3±114.5） U/L];伤后6 h MDA较基线[（5.2±0.2） nmol/mg]明显升高[（14.2±0.2） nmol/mg,P<0.05],24 h达峰值[（56.3±0.5） nmol/mg];伤后24 h肝组织损伤最严重,可见肝小叶结构不清,肝窦明显扩张,散在肝细胞点状坏死,大量炎细胞浸润;伤后6 h肝组织CYP2E1 mRNA和蛋白表达水平较基线水平[分别为（0.28±0.02）和（61.68±0.60）]明显增加[（0.89±0.05）和（120.24±1.22）,P<0.05],在24 h达峰值[分别为（1.50±0.02）和（200.40±2.61）,P<0.01]。结论CYP2E1可能参与了TBI诱导的氧化应激反应,从而引起HSI。

目的探讨草苁蓉乙醇提取物（BREE)对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD)大鼠肝组织羟脯氨酸和炎性因子的影响。方法采用高脂饲料喂养构建大鼠NAFLD模型,大鼠被随机分为正常对照组、NAFLD模型组和BREE治疗组（500 mg·kg^-1·d^-1）。在用药8 w末,处死动物,留取血清,采用ELSIA法检测肝组织白细胞介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子（TNF）-α和白细胞介素（IL）-6水平;采用HE染色和免疫组化法分别观察大鼠肝脏病理学变化和检测肝组织NF-kB/p65表达。结果BREE治疗组大鼠血清ALT [（39.47±20.26） U/L]和AST[（46.48±18.52） U/L]水平较模型组显著下降[（79.32±19.05）U/L和（88.35±17.46）U/L,P<0.01],而血清还原性谷胱甘肽[（349.43±45.52 ）mg/L]水平较模型组明显升高[（265.38±28.57） mg/L,P<0.01];BREE治疗组大鼠肝组织NF-kB/p65阳性表达[（15.49±4.78）%]和羟脯氨酸含量[（14.28±3.08) mg/g]均较模型组显著下降[分别为（87.54±6.59）%和（35.47±4.53）mg/g,P<0.01],同样,IL-1β、TNF-α和IL- 6水平[分别为（34.51±5.61） pg/mL、（45.37±7.03）pg/mL）和（18.98±5.04）pg/mL]均较模型组显著降低[分别为（78.25±6.51） pg/mL、（85.64±6.25） pg/mL、（29.19±4.82）pg/mL,P<0.01];BREE处理组动物肝组织病理学损害程度明显减轻。结论BREE能明显改善NAFLD大鼠肝功能和肝组织胶原沉积,其机制可能与通过下调NF-κB/p65和炎症细胞因子表达有关。

目的检测Rac1在TGF-β1诱导的L02细胞上皮间质转化中的作用,及其对细胞增殖和凋亡的影响。方法应用不同活性的Rac1质粒pExRed-NLS Flag（空载体组）、pExRed-NLS Flag Rac1（野生型Rac1组）、pExRed-NLS Flag Rac1T17N（显性负调控Rac1组）、pExRed-NLS Flag Rac1G12V（持续活化型Rac1组）瞬时转染L02细胞,经5 ng/ml TGF-β1处理细胞。采用免疫印迹法检测融合蛋白Flag-Rac1表达,采用细胞免疫荧光及免疫印迹法检测Ck8和Vimentin表达,采用细胞划痕实验及Transwell法检测细胞迁移能力。使用不同浓度的Rac1特异性抑制剂NSC23766处理L02细胞,采用CCK-8法检测细胞增殖,采用Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡。结果四组质粒均成功瞬时转染到L02细胞中;与空载体组和野生型Rac1组比,持续活化型Rac1转染细胞Vimentin蛋白表达水平显著增高,CK8蛋白表达水平降低,细胞迁移能力增加;与空载体组和野生型Rac1组比,显性负调控Rac1转染细胞Vimentin蛋白表达水平降低,CK8蛋白表达水平增高,细胞迁移能力降低（P<0.05）;在NSC23766处理L02细胞后,细胞增殖被抑制,但各处理组细胞凋亡无明显差异。结论Rac1可促进TGF-β1诱导的L02肝细胞株上皮间质转化和细胞增殖,但对细胞凋亡无明显影响。

目的观察拉米夫定联合阿德福韦酯与恩替卡韦单药治疗 HBeAg阳性慢性乙型肝炎96周的疗效,以探讨理想的初始抗病毒治疗方案。方法选择HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者86例,随机分为单药治疗组44例和联合治疗组42例,分别给予恩替卡韦或拉米夫定联合阿德福韦酯治疗,观察96 w的疗效。结果在96 w治疗结束时,恩替卡韦治疗患者ALT复常率、血清HBV DNA阴转率和HBeAg阴转率分别为95.5%、84.1%和38.6%,而联合治疗患者则分别为88.1%、42.9%（P<0.05）和31.0%;两组均无患者血清HBsAg转阴。两组均未发生严重的不良反应。结论应用恩替卡韦单药治疗对于HBeAg阳性慢性乙型肝炎初始抗病毒治疗在96 w时的病毒学应答率显著优于拉米夫定和阿德福韦酯联合治疗。

目的观察在停止核苷类药物（NUCs）治疗后,CHB患者的病情复发情况。方法收集接受NUCs治疗达到停药标准的CHB患者79例,其中HBeAg阳性患者47例,HBeAg阴性患者32例。接受拉米夫定（LAM）治疗者33例、阿德福韦酯（ADV）治疗者27例、恩替卡韦（ETV）治疗者19例。观察停药48 w患者生物化学和病毒学指标的反弹情况。结果在79例接受NUCs治疗达到停药标准的CHB患者,在停药48 w时HBV DNA转阳43例（54.4%）。在HBeAg阳性患者,HBV DNA转阳26例（55.3%）,在HBeAg阴性患者,HBV DNA转阳17例（53.1%）,两组间差异无统计学意义（P>0.05）;接受LAM、ADV和ETV治疗患者在停药后血清HBV DNA转阳发生率无统计学差异（P>0.05）;在48 w时ALT再次升高36例（45.6%）。在HBeAg阳性患者,ALT再次升高20例（42.6%）,在HBeAg阴性患者,ALT再次升高16例（50.0%）,两组间差异无统计学意义（P>0.05）。接受LAM、ADV和ETV治疗的患者血清ALT再次升高发生率的差异无统计学意义（P>0.05）。结论接受NUCs治疗达到停药标准的CHB患者,不管应用现有的何种药物,在停药后仍有较高的复发率,对这些患者的再治疗问题值得研究。

目的观察阿德福韦联合拉米夫定治疗慢性乙型肝炎患者的临床效果。方法140例慢性乙型肝炎患者接受阿德福韦酯片和拉米夫定治疗,观察48 w的疗效。结果140例CHB患者经联合治疗48 w后,40例（28.6%）患者在血清HBV DNA 降低后出现反跳;72例（51.4%）降至检测限以下;26例（18.6%）HBV DNA 水平下降,但始终未阴转;2例（1.4%）患者血清HBV DNA长期维持在原水;在治疗3 m时,患者血清HBV DNA 和 ALT水平分别为（4.11±0.97） lg拷贝/毫升和（147.01±81.33）U/L;在治疗6 m时,HBV DNA 和 ALT水平分别为（3.52±2.04） lg拷贝/毫升和（80.07±22.35） U/L;在治疗12 m时,HBV DNA 和 ALT水平分别为（5.01±2.88） lg拷贝/毫升和（77.34±21.02） U/L。结论阿德福韦联合拉米夫定治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者疗效满意。

目的观察拉米夫定（LAM）联合贞芪扶正胶囊治疗慢性乙型肝炎患者的疗效和安全性。方法收集我院2010年1月~2012年12月诊治的HBeAg阳性CHB患者67例,随机分为两组。治疗组35例联合应用LAM和贞芪扶正胶囊治疗,对照组32例单用LAM。结果在治疗12 w,治疗组患者血TBIL、ALT、AST分别为（21.3±10.3） μmol/L、（32±24） U/L、（30±26） U/L,明显优于对照组[分别为（29.8±13.6） μmol/L、（53±95） U/L、（57±68） U/L,P<0.05];在治疗48 w,治疗组患者TBIL、ALT、AST复常率分别为94.3%、97.1%和91.4%,而对照组则分别为93.7%、93.7%和87.5%,两组差异无统计学意义（P>0.05）;联合组HBV DNA阴转率和HBeAg/抗HBe血清转换率分别为91.4%和37.1%,与对照组71.9%和12.5%比较,差异有统计学意义（P<0.05）;联合组HBeAg阴转率为45.7%,也高于对照组的15.6%（P<0.01）。结论LAM联合贞芪扶正胶囊治疗慢性乙型肝炎患者疗效肯定,在肝功能恢复速度、HBV DNA和HBeAg阴转率及HBeAg/抗-HBe血清转换率方面优于单用拉米夫定治疗。

目的探讨原发性胆汁性肝硬化（PBC）患者外周血T细胞亚群、免疫球蛋白及自身抗体变化情况。方法采用免疫荧光法检测抗线粒体抗体（AMA）、抗核抗体（ANA）和抗平滑肌抗体（SMA）;采用免疫印迹法检测AMA-M2;采用BD FACSCalibur流式细胞仪检测T细胞亚群;采用免疫比浊法测定免疫球蛋白。结果37例PBC患者NK细胞计数比正常人明显减少[（9.57±4.85）%对（21.5±28.60）%,P<0.05];PBC患者血IgM水平明显高于正常人[（228.55±49.17） mg/dL对（108.06±64.66） mg/dL,P<0.05];在37例PBC患者中,AMA、AMA-M2、ANA、SMA阳性分别为37例（100%）、20例（54.05%）、29例（78.37%）和10例（27.02%）结论 PBC患者免疫学指标异常表现在自然杀伤细胞减少,免疫球蛋白M升高。

目的分析肝脏局灶结节性增生的临床和病理学表现。方法随机选取2010年10月~2012年10月期间收救治的60例肝脏局灶结节性增生患者,对其中30例进行手术切除,回顾分析其临床和病理学表现。结果本组患者26例无明显症状,34例有右上腹隐痛或闷胀不适症状;彩色多普勒超声检查可见中央瘢痕处搏动的血流。 CT检查呈现等密度或低密度包块,少数病变呈现低密度中央瘢痕。在增强扫描时,病灶迅速强化,在动脉期呈现中央低密度的星状瘢痕为其特异性表现;在病理学上,病灶边界清晰,呈分叶形状,切面颜色有灰白色、淡黄色或黄白色。在镜下,纤维结缔增生组织对大量结节状排列的正常肝细胞进行包绕,纤维组织、畸形血管于病变内部形成星芒状的瘢痕,由病变内部向外延伸,病变内部不含有正常的中央静脉和门静脉分支。结论通过影像学检查,可对肝脏局灶结节性增生作出诊断,对排除恶性肿瘤困难或病灶在短期内增大的患者应首选外科手术治疗。

目的探讨拉米夫定联合肝动脉化疗栓塞术（TACE）治疗对乙型肝炎相关肝癌患者生存质量的影响。方法65例HBV DNA阳性原发性肝癌患者按就诊顺序随机分为两组,35例观察组患者在行TACE术后常规给予拉米夫定治疗,30例对照组仅行TACE术。两组患者均在术后4 w应用SF-36量表进行生存质量问卷,术后24 w和48 w随访患者生存情 况。结果在术后4 w,观察组和对照组患者躯体健康评分分别为[（75.4±14.3）和（63.8±10.3）,P<0.01],躯体角色功能分别为[（69.8±15.2）和 （44.0±16.7）,P<0.01],躯体疼痛[（63.4±16.5）和（60.6±13.5）,P>0.05],心理健康[（63.1±8.7）和（54.1±7.3）,P>0.05],精力[（60.8±8.1）和（54.5±7.4）,P>0.05],社会功能[（79.5±12.4）和（62.1±9.3）,P<0.01],情绪角色功能[（65.2±9.7）和（50.0±8.6）,P<0.01],总体健康[（64.8±8.6）和（51.5±7.8）,P<0.01];观察组24 w生存率与对照组比较无显著性差异（88.6% 对73.3% P>0.05）,观察组48 w生存率显著高于对照组（74.3% 对50%,P<0.05）。结论拉米夫定联合TACE治疗有利于改善肝癌患者近期部分生存质量,提高患者1 a 生存率。

目的观察重组人血管内皮抑素联合肝动脉化疗栓塞（TACE）对中晚期原发性肝癌（PLC）患者血清血管内皮生长因子（VEGF）水平的影响。方法47例中晚期PLC患者被分为对照组（n=22例）,仅采用TACE治疗,和观察组（n=25例）,在对照组治疗基础上加用重组人血管内皮抑素灌注。采用ELISA法检测血清VEGF水平。结果观察组治疗后总有效率（72.0%）明显高于对照组（45.5%,P<0.05）;两组患者治疗后肿瘤直径[（4.0±1.1） cm和（4.9±1.4） cm]较治疗前[（6.4±2.2） cm和（6.3±2.5）cm]明显缩小（P<0.05）,KPS评分[（93.6±10.2）和（85.4±8.7）]则明显升高（P<0.05）,而两组治疗前后肝功能Child-Pugh评分比较无显著性差异（P>0.05）;两组患者术前1周血清VEGF水平分别为[（365.2±141.7） ng/ml和（354.7±152.8） ng/ml],治疗后血清VEGF水平均明显下降,观察组在术后3 w达到最低点[（101.8±54.2） ng/ml],随后逐渐升高,但术后7 w仍低于术前水平（P<0.05）。对照组在术后1周达到最低点[（246.4±72.3） ng/ml],随后逐渐升高,术后7 w明显高于术前水平（P<0.05）。结论重组人血管内皮抑素联合TACE治疗中晚期PLC患者疗效显著,可明显缩小肿瘤直径,改善KPS评分,并明显降低血清VEGF水平。

目的探讨肝细胞癌（HCC）患者术前血清miR-221水平与R0切除术后患者生存和早期复发的关系。方法选取2009年7月至2011年8月在我院行R0切除术治疗的78例HCC患者,采用实时荧光定量RT-PCR法检测血清miR-221水平,并分析血清miR-221水平与HCC患者临床和病理特征的关系。结果38例高分化HCC患者血清miR-221水平为（6.4±2.2）,而39例低分化患者为[（11.5±4.3）,P<0.05],13例血清AFP<20μg/L患者血清miR-221水平为（5.9±3.6）,而65例血清AFP>20μg/L患者为[（9.6±2.9）,P<0.05],而在不同性别、年龄、肝硬化有无、肿瘤大小、Child- Pugh分级间无明显差异（P>0.05）;78例HCC患者在R0切除术后血清miR-221相对水平（3.49±0.73）较术前（8.95±1.57）显著降低（P<0.05）;高水平组1 a生存率为45.3%（24/53）,低水平组为 72.0 %（18/25,P<0.05）;高水平组平均疾病进展时间（TTP）和中位生存期（MOS）分别为10.7个月和14.2个月,而低水平组则分别为15.3个月和19.2个月,两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论血清miR-221水平与HCC患者临床和病理特征密切相关,其术前血清高水平提示HCC患者在R0切除术后仍预后不良。

炎症小体是一种存在于细胞浆中的多蛋白复合物,是机体固有免疫的重要组分之一。在核苷酸结合寡聚化结构域（NOD）样受体家族（NOD-like receptors,NLRs）中,NLRP3炎症小体主要是由NLRP3、凋亡相关的斑点样蛋白（ASC）和半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶（Caspase-1）等相互结合而形成的,具有调节免疫和抗微生物等作用。近年来发现其在多种肝脏疾病的发生、发展过程中发挥着巨大作用。本文主要介绍NLRP3炎症小体的激活通路、作用机制、表达调控及其与肝脏疾病发病的关系。

本文旨在探讨医院开展丙型肝炎院内感染防控管理的必要性和可行性,以及如何采取有效的干预策略,建立相对规范、完善的管理体系,持续改进丙型肝炎院内感染的防控效果。我院通过加强宣传培训,引进联络员制度,充分做好患者知情同意等工作,使医务人员及患者提高了对丙型肝炎的认识和重视程度,各相关科室之间形成较为顺畅的联系与协作关系,使丙型肝炎院内感染防控取得显著成效。分析加强管理前2011年与加强管理后2012年比,全院非感染科抗HCV检测例数占全院手术例数的比例、非感染科抗-HCV阳性人群HCV RNA检测率分别增长了5.87%和28.4%。可见,医院有能力也有必要,通过采取有效的干预策略,加强丙型肝炎院内防控管理,保护医患人员的安全与权益。

曲张静脉出血是肝硬化门静脉高压患者最常见和最严重的并发症之一。近三十余年来,尽管对其治疗取得了进展,但其相关病死率仍达15%~20%左右。不仅如此,曲张静脉出血常导致肝功能进一步的恶化,也是诱发肝硬化其他并发症的共同启动因素。因此,预防曲张静脉首次出血与再出血是提高失代偿期肝硬化和食管曲张静脉患者生存率的重要措施。非选择性β受体阻滞剂（nonselective beta-blockers, NSBB）因具有明确地降低肝静脉压力剃度的作用,被推荐用于预防曲张静脉首次出血和再出血。尽管该类药物具有耐受性好、口服方便和经济实惠的优点,但在使用过程中因存在副作用和潜在的不良作用,一般推荐应有选择地用于那些高危的曲张静脉患者。

研究发现,恶性肿瘤存在基因异常和代谢异常,后者表现在能量代谢的异常较突出,而作为肿瘤能量来源底物的脂肪酸代谢研究并不多见。本文讨论了与脂质代谢相关的新基因,如ALDOC、 TUBB5、ANXA2、FABP4、ApoA1和AOP1,CIDE家族蛋白（Cidea、Cideb、Fsp27）,在产生癌症相关性恶病质中起关键作用的脂肪甘油三酯脂肪酶（ATGL）和激素敏感性脂肪酶（HSL） ,长链酰基辅酶A脱氢酶（ACADL）,SCD1、FASN或ACC1等。